Hvad forårsager kronisk kolecystitis?

Årsagerne til kronisk kolecystitis hos børn er ikke altid klare. Det antages, at sygdommen kan være resultatet af akut kolecystitis, men anamnesedata bekræfter kun denne antagelse hos nogle børn. Der er næsten altid indikationer på forskellige infektionssygdomme (kronisk tonsillitis, caries, blindtarmsbetændelse, pyelonefritis, tarminfektioner osv.). Risikoen for kronisk kolecystitis er høj hos børn med pankreatitis, uspecifik ulcerøs colitis, Crohns sygdom. Selvom infektionen muligvis ikke diagnosticeres, kan dens rolle i patogenesen af kronisk kolecystitis ikke udelukkes. Betydningen af infektion øges i tilfælde af et fald i galdens bakteriedræbende aktivitet og en krænkelse af mekanismerne for lokal uspecifik beskyttelse.

Udvikling af kronisk kolecystitis skyldes dysfunktioner i galdeblæren, galdegangene og Oddi-sfinkteren. Risikoen for kronisk kolecystitis er høj ved tæt placering af udskillelseskanalerne i bugspytkirtlen og den fælles galdegang. Indtrængen af bugspytkirtlsekret i den fælles galdegang og proksimalt bidrager til dannelsen af enzymatisk kronisk kolecystitis. Galdeblæreskade er mulig ved allergiske, endokrine sygdomme (fedme), helminthiasis, protozoer. Risikoen for kronisk kolecystitis øges efter operationer på abdominale organer, endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi. Kvantitative og kvalitative ernæringsforstyrrelser, fysisk og neuropsykisk overbelastning spiller en betydelig rolle. En træg patologisk proces i galdeblæren udvikler sig med sediment - "galdeslam", periarteritis nodosa, Caroli syndrom.

Hvordan udvikler kronisk kolecystitis sig hos børn?

Infektion kan trænge ind i galdeblæren ad ascenderende, hæmatogene eller lymfogene veje, som ved akut kolecystitis. Den infektiøse proces er normalt lokaliseret i organhalsen og fører til skade på den anatomiske sifon (cervikal kolecystitis eller sifonopati). Motoriske evakueringsforstyrrelser, der ændrer galdens passage og forårsager dens stagnation, er af betydning. Forstyrrelser i galdens biokemi (dyskholi) forværrer på den ene side den kroniske træge inflammatoriske proces, og bidrager på den anden side til dannelsen af en aseptisk proces i galdeblærens slimhinde. Et fald i koncentrationen af galdesyrer forstyrrer galdens bakteriedræbende egenskaber.

Indholdet af slgA i galde falder på baggrund af en stigning i koncentrationen af IgA og IgM, i mindre grad IgG. slgAs rolle er at forhindre mikroorganismers og deres toksiners påvirkning af galdeblærens slimhinde. Forstyrrelser letter penetrationen af forskellige antigener (bakterielle, ernæringsmæssige, xenobiotiske osv.) ind i den egentlige slimhindeplade med samtidig stimulering af plasmaceller, der syntetiserer IgG. Et fald i IgM-indholdet fortolkes som en kompenserende reaktion, da dette immunoglobulin er tæt på slgA i sine biologiske egenskaber.

En stigning i koncentrationen af IgA i galde fremmer elimineringen af antigener i form af immunkomplekser.

Uspecifikke forsvarsfaktorer (fagocytose, spontan migration, rosetdannelse) undergår ændringer. Den autoimmune komponent i kronisk kolecystitis varer ved i lang tid, hvilket bidrager til den patologiske process kronicitet og sygdommens tendens til tilbagefald.

Patomorfologi

Det primære morfologiske tegn på kronisk kolecystitis er kompaktering og fortykkelse af galdeblærens væg på 2-3 mm eller mere. Visuelt bestemmes deformation af blæren og adhæsioner med tilstødende organer, hvilket betragtes som tegn på en træg og langvarig inflammatorisk proces. Mikroskopisk undersøgelse giver os mulighed for at fastslå lymfohistiocytisk infiltration af epitel, submukøse og muskulære lag, for at se polypoide vækster, metaplasi af epitelet i henhold til pylorus- eller tarmtypen. Ved intestinal metaplasi bliver cellerne bægerformede. I muskelmembranen ses proliferation af bindevæv, fokal sklerose, fortykkelse af myocytter på grund af hypertrofi. Rokitansky-Ashoff-bihulerne er dybe og når ofte det subserøse lag, kan indeholde mikroabscesser, pseudodivertikler, hvilket skaber gunstige betingelser for dannelsen af en træg inflammatorisk proces. Luschkas passager er forgrenede, med cystiske udvidelser, der trænger ind i det subserøse lag, hvilket bidrager til spredningen af den patologiske proces til den serøse membran, udviklingen af perikolecystitis og deformation af galdeblæren.

Slimhindens lamina propria-kar er fuldblodige eller forsnævrede, erytrocytstasis i lumen i slimhindens kapillærer og muskellaget, diapedetiske blødninger er mulige. På grund af sklerose af karvæggen og forsnævring af karlumen udvikles iskæmi, hvilket intensiverer de degenerative processer i galdeblæren og forklarer den progressive karakter af den patologiske proces. Hvis lidelserne er overfladiske, ændres galdeblærens funktionelle tilstand ikke. I tilfælde af udtalte morfologiske symptomer med dannelsen af kronisk atrofisk kolecystitis forstyrres organets sekretoriske, absorptions- og kontraktile aktivitet.