Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Herpes simplex (herpesinfektion) - Årsager og patogenese
Sidst revideret: 04.07.2025

Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Årsager til herpes simplex (herpesinfektion)
Herpes simplex (herpesinfektion) er forårsaget af herpes simplex-virus type 1 og 2 (human herpesvirus type 1 og 2), familien Herpesviridae, underfamilien Alphaherpesvirus, slægten Simplexvirus.
Herpes simplex-virusgenomet er repræsenteret af dobbeltstrenget lineært DNA, hvis molekylvægt er omkring 100 mDa. Kapsidet har en regelmæssig form og består af 162 kapsomerer. Replikation af virusset og samling af nukleokapsider forekommer i kernen af den inficerede celle. Virusset har en udtalt cytopatisk effekt, der forårsager død af de berørte celler, men penetration af herpes simplex-virusset i nogle celler (især neuroner) ledsages ikke af replikation af virusset og celledød. Cellen har en hæmmende effekt på virusgenomet, hvilket bringer det til en latent tilstand, hvor virusset er forenelig med dets normale aktivitet. Efter et stykke tid kan aktivering af virusgenomet med efterfølgende replikation af virusset forekomme, i nogle tilfælde kan herpesudslæt dukke op igen, hvilket indikerer reaktivering og overgang fra den latente form for infektion til den manifeste. Genomerne af herpes simplex virus-1 og herpes simplex virus-2 er 50% homologe. Begge vira kan forårsage læsioner i hud, indre organer, nervesystem og kønsorganer. Herpes simplex virus-2 forårsager dog meget oftere kønsdelesår. Der er bevis for, at herpes simplex virus kan mutere og erhverve nye antigene egenskaber.
Herpes simplex-virus er resistent over for tørring og frysning og inaktiveres inden for 30 minutter ved en temperatur på 50-52 °C. Virussets lipoproteinkappe opløses under påvirkning af alkoholer og syrer.
Konventionelle desinfektionsmidler har ikke en signifikant effekt på herpes simplex-virus. Ultraviolet stråling inaktiverer hurtigt virussen.
Patogenesen af herpes simplex (herpesinfektion)
Herpes simplex-virus trænger ind i menneskekroppen gennem slimhinder og beskadiget hud (der er ingen receptorer for virussen i cellerne i hudens keratiniserende epitel). Reproduktion af virussen i epitelceller fører til deres død med dannelse af nekrosefokus og vesikler. Fra det primære fokus migrerer herpes simplex-virus ved retrograd axonal transport til de sensoriske ganglier: HSV-1 primært til trigeminusnervens ganglion. HSV-2 til lumbalganglierne. I cellerne i de sensoriske ganglier undertrykkes virusreplikation, og den forbliver i dem resten af livet. Primær infektion ledsages af dannelsen af humoral immunitet, hvis intensitet opretholdes ved periodisk aktivering af virussen og dens penetration i slimhinderne i oropharynx (HSV-1) og kønsorganerne (HSV-2). I nogle tilfælde ledsages reaktivering af virussen af kliniske manifestationer i form af vesikulære udslæt (tilbagefald af herpesinfektion). Hæmatogen spredning af virussen er også mulig, hvilket fremgår af forekomsten af generaliserede udslæt, skade på centralnervesystemet og de indre organer, samt påvisning af virussen i blodet ved PCR-metoden. Tilbagefald af herpesinfektion er forbundet med et fald i niveauet af specifik immunitet under påvirkning af ikke-specifikke faktorer (overdreven solindstråling, hypotermi, infektionssygdomme, stress).
Som regel isoleres én stamme af herpes simplex-virus fra én patient, men hos patienter med immundefekt kan flere stammer af samme undertype af virusset isoleres.
Kroppens immunstatus bestemmer i høj grad sandsynligheden for at udvikle sygdommen, sygdommens sværhedsgrad, risikoen for at udvikle en latent infektion og virussens persistens samt hyppigheden af efterfølgende tilbagefald. Tilstanden af både humoral og cellulær immunitet er vigtig. Sygdommen er meget mere alvorlig hos personer med nedsat cellulær immunitet.
Herpesinfektion (herpes simplex) kan forårsage immundefekttilstande. Bevis for dette er virussens evne til at formere sig i T- og B-lymfocytter, hvilket fører til et fald i deres funktionelle aktivitet.
Epidemiologi af herpes simplex (herpesinfektion)
Herpesinfektion er udbredt. Antistoffer mod herpes simplex-virus findes hos mere end 90% af befolkningen over 40 år. Epidemiologien af herpesinfektion forårsaget af HSV-1- og HSV-2-virus er forskellig. Primær infektion med HSV-1 forekommer i de første leveår (fra 6 måneder til 3 år) og manifesterer sig oftest som vesikulær stomatitis.
Antistoffer mod herpes simplex virus-2 findes normalt hos personer, der har nået puberteten. Tilstedeværelsen af antistoffer og deres titer korrelerer med seksuel aktivitet. Hos 30% af personer med antistoffer mod herpes simplex virus-2 er der indikationer i anamnesen på en tidligere eller nuværende infektion i kønsorganerne, ledsaget af udslæt.
Kilden til herpes simplex virus-1 er en person under reaktivering af en herpesinfektion med frigivelse af virusset til miljøet. Asymptomatisk frigivelse af herpes simplex virus-1 med spyt observeres hos 2-9% af voksne og 5-8% af børn. Kilden til herpes simplex virus-2 er patienter med genital herpes og raske personer, hvis genitale slimhindesekreter indeholder herpes simplex virus-2.
Mekanismerne for transmission af HSV-1 og HSV-2 er også forskellige. En række forfattere klassificerer herpes simplex virus-1 som en infektion med en aerosolmekanisme for patogentransmission. Selvom infektion med herpes simplex virus-1 forekommer i barndommen, er fokalitet (f.eks. i børneinstitutioner) og sæsonbestemthed ikke karakteristisk for HSV-1-infektion, i modsætning til andre dråbeinfektioner hos børn. Virussens primære substrater er spyt, sekret fra slimhinden i orofarynx og indholdet af herpesblærer, dvs. transmission af virus sker ved direkte eller indirekte (legetøj, tallerkener, andre spytdækkede genstande) kontakt. Skader på luftvejene og tilstedeværelsen af katarrfænomener, der sikrer luftbåren transmission af patogenet, er af ringe betydning.
Den primære smittemekanisme for herpes simplex virus-2 er også kontakt, men det sker primært gennem seksuel kontakt. Da smitte med herpes simplex virus-1 også er mulig gennem seksuel kontakt (oral-genital kontakt), klassificeres herpesinfektion som en seksuelt overført sygdom. HSV kan påvises i spyt og kønsorganer hos klinisk raske individer. Men i nærvær af aktive infektionsmanifestationer øges hyppigheden af virusudskillelse flere gange, og virustiteren i det berørte væv øges med 10-1000 gange eller mere. Transplacental smitte er mulig, hvis en gravid kvinde har et tilbagefald af herpesinfektion ledsaget af viræmi. Imidlertid forekommer fosterinfektion oftere under passage gennem fødselskanalen.
Virusen kan overføres ved blodtransfusion og organtransplantation. Modtageligheden er høj. Som følge af en herpesinfektion dannes der ikke-steril immunitet, som kan forstyrres af forskellige endo- og eksogene årsager.
[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]