Hepatitis D - Symptomer

Akut hepatitis B med delta-agens (coinfektion) med og uden hepatisk koma

Symptomer på hepatitis D, der udvikler sig som følge af coinfektion, er ekstremt lig dem ved akut hepatitis B. Inkubationsperioden er fra 6 til 10 uger. Forløbet er cyklisk.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Præikterisk periode

Det begynder mere akut end ved viral hepatitis B, med forværring af helbredet, utilpashed, svaghed, træthed, hovedpine. Samtidig observeres dyspeptiske fænomener: appetitløshed op til anoreksi, kvalme, opkastning. Oftere end ved viral hepatitis B forekommer migrerende smerter i store led. Næsten halvdelen af patienterne oplever smerter i højre hypokondrium, hvilket ikke er typisk for viral hepatitis B. En anden forskel fra viral hepatitis B er feber, og hos 30% af patienterne stiger kropstemperaturen over 38 °C. Varigheden af den præikteriske periode er kortere end ved viral hepatitis B og er i gennemsnit omkring 5 dage.

Gulsotperiode

Med gulsot forekomsten øges symptomerne på hepatitis D og forgiftning. På baggrund af gulsot fortsætter ledsmerter (hos 30%) og subfebril tilstand. Svaghed og træthed øges: kløe i huden observeres oftere; smerter i højre hypokondrium, som ikke er forbundet med fødeindtagelse, fortsætter. Urtikarieudslæt på huden ses ofte. De mest langvarige symptomer på den ikteriske periode er svaghed, appetitløshed, smerter i højre hypokondrium. Hos alle patienter øges leveren med 1-3 cm, dens kant er elastisk, glat og følsom over for palpation. Oftere end ved viral hepatitis B øges milten. Indholdet af bilirubin i blodserum øges på grund af den bundne fraktion, aktiviteten af transferaser er meget højere end ved akut hepatitis B. Thymoltestindikatoren stiger signifikant, hvilket ikke er typisk for viral hepatitis B: sublimattesten forbliver normal. Hyperbilirubinæmi varer i gennemsnit op til 1,5 måneder, hyperfermentæmi – op til 2-3 måneder.

Sygdommen har ofte et tobølgeforløb med klinisk og enzymatisk eksacerbation, hvilket kan forklares ved tilstedeværelsen af to vira med forskellige biologiske egenskaber i kroppen. Det antages, at den første bølge er en manifestation af HBV-infektion, og den anden skyldes deltainfektion, da kroppen på dette tidspunkt allerede har nok HBs-antingen-molekyler, der er nødvendige for HDV-reproduktion. Nogle forskere forklarer dog tilstedeværelsen af den anden ALT-top ved aktivering af HBV-replikation efter en periode med undertrykkelse af dens replikation af deltavirus. Hos 60% af patienterne, på den 18.-32. dag fra starten af gulsot, på baggrund af den indtrædende forbedring, øges svaghed, svimmelhed, smerter i leveren: leveren forstørres igen, thymoltestindekset og transferaseaktiviteten stiger. Ofte er AST-aktiviteten højere end ALT-aktiviteten, de Ritis-koefficienten er mere end 1. Et fald i sublimattesten og protrombinindekset er muligt. Nogle patienter oplever kun enzymatisk eksacerbation uden kliniske manifestationer. Sygdommen forekommer ofte i moderate til svære former; i 5-25% af tilfældene udvikles en fulminant (lyn-) form, der ender med døden. Hos voksne er 60-80% af fulminante former for HBsAg-positiv hepatitis forårsaget af HDV-infektion. Ved et gunstigt forløb af hepatitis af blandet ætiologi er sygdomsvarigheden 1,5-3 måneder. Sygdommen ender med helbredelse (i ca. 75% af tilfældene) eller død - i den fulminante form af sygdommen. Udvikling af kronisk hepatitis er sjælden (1-5%). Forsvinden af HBsAg indikerer også helbredelse fra deltainfektion.

Akut delta (super)-infektion af en hepatitis B-virusbærer

Denne variant af sygdommen kan forløbe både manifestt og klinisk latent, men 60-70% af patienterne registrerer stadig enten en episode med gulsot eller et klassisk billede af den ikteriske variant af akut hepatitis. Inkubationsperioden varer 3-4 uger. Den præ-ikteriske periode er karakteriseret ved en akut, til tider voldsom indtræden. Dens varighed overstiger ikke 3-4 dage. I modsætning til akut viral hepatitis B har mere end halvdelen af patienterne en kropstemperatur over 38 C, der opstår ledsmerter og smerter i højre hypokondrium, og nogle patienter bemærker urtikarielt udslæt på huden. Efter 2-3 dage bliver urinen mørk, afføringen misfarves, lever og milt forstørres, og der opstår gulfarvning af senehinden og huden.

I den ikteriske periode forværres patienternes helbred, symptomerne på hepatitis D og forgiftning stiger, kropstemperaturen forbliver forhøjet i yderligere 3-4 dage, ledsmerter stopper ikke, og smerter i højre hypokondrium registreres oftere end før forekomsten af gulsot, og det er af permanent karakter.

Ved undersøgelse af patienter ses en betydelig forstørrelse og tæthed af både lever og milt. Mere end 40% af patienterne udvikler ødematøst ascitessyndrom. I blodserum - hyperbilirubinæmi (normalt vedvarer i mere end 2 måneder). hyperfermentæmi (ofte med en forvrængning af de Ritis-koefficienten). Aktiviteten af ALAT og AST forbliver høj i længere tid end ved viral hepatitis B og hepatitis af blandet ætiologi, og hos næsten ingen patienter når niveauet af enzymaktivitet normen.

I modsætning til anden viral hepatitis forstyrrer akut hepatitis delta hos HBAg-bærere leverens proteinsyntetiske funktion betydeligt, hvilket manifesterer sig ved et fald i sublimattesten i de første 10 dage af den ikteriske periode og en stigning i thymoltesten. Mængden af albuminer falder, indholdet af y-globulinfraktionen stiger. Udviklingen af ødematøst-ascitisk syndrom i denne variant af HDV-infektion er forbundet med både et fald i albuminsyntese og en kvalitativ ændring i den. Hos langt de fleste patienter forløber sygdommen i bølger med gentagne kliniske og enzymatiske eksacerbationer, ledsaget af en stigning i gulsot, symptomer på forgiftning, udvikling af ødematøst-ascitisk syndrom, kortvarige (1-2 dage) bølger af feber med kulderystelser og forekomsten af et kortvarigt udslæt på huden. Sværhedsgraden af kliniske symptomer hos nogle patienter falder med hver ny bølge, mens sygdommen hos andre antager en progressiv karakter: subakut leverdystrofi, hepatisk encefalopati udvikles, og død indtræffer.

Genopretning forekommer ekstremt sjældent, resultaterne er næsten altid ugunstige: enten et fatalt udfald (i fulminant form eller i alvorlig form med udvikling af subakut leverdystrofi) eller dannelse af kronisk viral hepatitis D (i ca. 80%) med høj procesaktivitet og hurtig overgang til levercirrose.

En anden mulig variant af superinfektion er infektion med deltavirus hos patienter med kronisk hepatitis B. Klinisk manifesterer dette sig ved en forværring af tidligere gunstig hepatitis, forekomst af forgiftning, gulsot, hyperfermentæmi og progression til levercirrose.

[ 9 ], [ 10 ]