Godartet paroxysmal svimmelhed - Årsager og patogenese

Årsager til godartet paroxysmal vertigo

I 50-75% af alle tilfælde af sygdommen kan årsagen ikke fastslås, og derfor taler vi om en idiopatisk form. Mulige årsager til benign paroxysmal positionsvertigo kan være: traume, labyrinthitis, Ménières sygdom, kirurgiske operationer (både generel kavitet og otologisk).

Patogenese af benign paroxysmal vertigo

I øjeblikket er der to hovedteorier om benign paroxysmal positionssvimmelhed: kupulolithiasis og kanalolithiasis, som i nogle værker forenes under udtrykket "otolithiasis". Mekanismen for udvikling af svimmelhed er forbundet med ødelæggelsen af otolithmembranen, hvis årsager endnu ikke er klarlagt. Årsagen er en forstyrrelse af nogle faktorer i calciummetabolismen eller et stof, der binder den. Derfor forbinder nogle forskere udviklingen af benign paroxysmal positionssvimmelhed med osteoporose og osteopeni, selvom dette synspunkt ikke støttes af alle. Sandsynligvis er udsigten til at fastslå årsagen til ødelæggelsen af otolithmembranen inkluderet i studiet af det protein, der binder calcium.

Frit bevægelige partikler i labyrintens vestibulum, som har masse og befinder sig i endolymfen, har en tendens til at sætte sig. Da deres masse er lille, og endolymfen har en vis densitet, sker sedimentationen på bunden af otolithsækkene langsomt. Enhver hovedbevægelse, som oftere forekommer i løbet af dagen, fremkalder partikelbevægelsesprocessen. Den bedste periode for sedimentation af otolithpartikler er den menneskelige søvnfase. Hovedets position under søvn udfolder partiklerne på en sådan måde, at det fremmer deres indtrængen i indgangen til de halvcirkelformede kanaler. Frit bevægelige partikler i otolithmembranen har en ladning, hvilket fører til deres forbindelse under langsom sedimentation og dannelsen af en "blodprop", som vil have en masse, der betydeligt overstiger vægten af de enkelte partikler. Massen af partikler, der kan forårsage svimmelhed, er blevet teoretisk beregnet. For cupulolithiasis er den således 0,64 μg, for kanalolithiasis - 0,087 μg.

Udviklingen af svimmelhed og positionel nystagmus hos patienter med otolithiasis skyldes "stempeleffekten" af bevægelige partikler, når hovedet bevæges i den berørte kanals plan, placeret i den membranøse del af den halvcirkelformede kanal, eller af cupulaens afvigelse, når partiklerne er placeret på den. Med efterfølgende bevægelse af kroppen og hovedet i denne kanals plan forekommer en forskydning af en sådan blodprop, hvilket forårsager hydrostatiske ændringer i den halvcirkelformede kanal fra en massiv partikel. Dette fører igen til depolarisering eller hyperpolarisering af cupulaen. Der er ingen ændringer på den modsatte side. Den resulterende betydelige asymmetri i tilstanden af de vestibulære receptorer er årsagen til vestibulær nystagmus, svimmelhed og negative reaktioner. Det skal bemærkes, at langsom bevægelse af partikler i den berørte kanals plan ikke nødvendigvis forårsager svimmelhed.

"Godartetheden" af vertigo skyldes dens pludselige forsvinden, som normalt ikke påvirkes af lægemiddelbehandling. Denne effekt er sandsynligvis forbundet med opløsningen af frit bevægelige partikler i endolymfen, især med et fald i koncentrationen af calcium og det, hvilket er blevet bevist eksperimentelt. Derudover kan partikler bevæge sig og vestibulære sække, selvom dette sker spontant meget sjældnere.

Som regel er positionsvertigo ved benign paroxystisk positionsvertigo mest udtalt efter patienten vågner, og aftager derefter normalt i løbet af dagen.

Denne effekt skyldes, at accelerationer under hovedbevægelse i den berørte kanals plan fører til spredning af koagelpartiklen. Disse partikler er spredt i den halvcirkelformede kanal, deres masse er ikke længere tilstrækkelig til at forårsage indledende hydrostatiske ændringer i endolymfen under forskydning, derfor opstår der ved gentagne vipninger et fald i positionssvimmelhed.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]