Fundamentals of respiratory physiology

Den vigtigste (men ikke den eneste) funktion af lungerne er at sikre normal gasudveksling. Ekstern vejrtrækning er processen med gasudveksling mellem atmosfærisk luft og blod i lungekapillærerne, hvilket resulterer i blodarterialisering: oxygentrykket stiger og CO2-trykket falder. Intensiteten af Gasbørsen primært bestemt af tre patologiske mekanismer (pulmonal ventilation og pulmonale blodgennemstrømning, diffusion af gasser gennem den alveolære-kapillære membran), som leveres af et system med ekstern respiration.

Lungeventilation

Lungeventilationen bestemmes af følgende faktorer (AP Zilber):

1. mekanisk ventilationsanordning, som først og fremmest afhænger af respiratoriske muskler, deres nervøse regulering og mobilitet af brystets vægge;
2. elasticitet og forlængelse af lungevæv og thorax;
3. lufthøjhed
4. intrapulmonal luftfordeling og dens korrespondance med blodgennemstrømningen i forskellige dele af lungen.

I tilfælde af krænkelse af en eller flere af de ovennævnte faktorer kan klinisk signifikante ventilationsforstyrrelser, der manifesteres af flere typer af respirationssvigt i luften, udvikle sig.

Af respiratoriske muskler hører den vigtigste rolle til membranen. Dens aktive reduktion fører til et fald i intrathorak og intrapleuralt tryk, som bliver lavere end atmosfærisk tryk, hvilket resulterer i en inhalation.

Inhalere gennemført aktiv sammentrækning af de respiratoriske muskler (mellemgulv) og udånding sker hovedsageligt på grund af elastisk tilbageslag af lungen og brystvæggen, skaber ekspiratorisk trykgradient under fysiologiske betingelser tilstrækkelige til fjernelse af luft gennem luftvejene.

Om nødvendigt øge ventilationsvolumen er faldende ekstern intercostal, trapper og sternocleidomastoideus musklen (ekstra inspiratorisk muskel), hvilket også fører til en stigning i volumen af brystet og fald i intratorakal tryk, der letter inhalering. Musklerne i den forreste abdominalvæg (ekstern og indvendig skrå, lige og tværgående) betragtes som ekstra ekspiratoriske muskler.

Elasticitet af lungevæv og thorax

Lungernes elasticitet. Luftstrømmen under inspiration (i lungerne) og udløb (fra lungerne) bestemmes af trykgradienten mellem atmosfæren og alveolerne, det såkaldte transthoraciske tryk (P _tp / _t ):

Pm / m = P _alv - P _atm hvor P _alb, er alveolær, og P _atm er atmosfærisk tryk.

På inspirationstidspunktet bliver R _av og P _{mp / m} negativ under udånding - positiv. Ved slutningen af inspirationen og ved udåndingens slutning, når luften ikke bevæger sig langs luftvejene, og _lydgapet er åbent, er R _alve lig med P _atm.

Niveau P _Alf igen afhænger af den intrapleural tryk (F _mp ) og den såkaldte lunge elastisk tilbageslag (P _e ):

Trykket af elastisk recoil er trykket skabt af lungens elastiske parenchyma og rettet ind i lungen. Jo højere elasticiteten af lungevævet er, desto større er faldet i intrapleuralt tryk, således at lungen udvides under inspiration, og derfor jo større det aktive arbejde i de inspirerende respiratoriske muskler. Høj elasticitet fremmer hurtigere sammenbrud i lungen under udånding.

En anden vigtig indikator, den inverse elasticitet af lungevæv - den apatiske dilatabilitet i lungen - er et mål for lungens modtagelighed for udvidelse. Trækets (og elastisk trykværdi) af lungen påvirkes af en række faktorer:

1. Lungens volumen: Med et lille volumen (for eksempel i begyndelsen af inspirationen) er lungen mere bøjelig. Ved store mængder (for eksempel i højden af den maksimale inspiration) falder udstrækningen af lungen kraftigt og bliver nul.
2. Indholdet af elastiske strukturer (elastin og kollagen) i lungevæv. Emphysema af lungerne, for hvilke, som det er velkendt, er et fald i elasticiteten af lungevævet forbundet med en forøgelse i lungens strækbarhed (ved at nedsætte trykket af det elastiske respons).
3. Fortykkelse af alveolevæggene grund af deres inflammatoriske (pneumoni) og hæmodynamiske (blod stasis i lungen), ødem og fibrose af lungevæv signifikant reduceret strækbarhed (duktilitet) i lungen.
4. Overfladespændingskræfter i alveolerne. De opstår ved grænsefladen mellem gas og væske, som forener alveolerne indefra med en tynd film og har tendens til at reducere arealet af denne overflade, hvilket skaber et positivt tryk inde i alveolerne. Overfladespændingskræfterne sammen med lungens elastiske strukturer tilvejebringer således effektiv alveolær lindring under udånding og forhindrer samtidig udvidelsen (strækningen) af lungen under inspiration.

Overfladeaktive stoffer, der forer indersiden af alveolerne, er et stof, der reducerer overfladespændingens kraft.

Den overfladeaktive aktivitet er højere, jo mere tæt er den. Derfor pas inhalation når densiteten og dermed nedsætter aktiviteten af det overfladeaktive middel, de overfladespændingskræfter (dvs. Kræfter, der søger at reducere den alveolære overflade) stiger, hvilket bidrager til efterfølgende spadenie lungevævet under udånding. Ved udåndingens slutning øges densiteten og aktiviteten af det overfladeaktive middel, og overfladespændingskræfterne falder.

Således efter afslutningen af udåndingen når det overfladeaktive aktivitet er maksimal, og kræfter overfladespændingen, hindrer alveolære udvide sig til en minimal, længde efterfølgende glatning inspiratorisk alveolær kræver mindre energi.

De vigtigste fysiologiske funktioner af det overfladeaktive stof er:

• Forøgelse i udstrækbarheden af lungen på grund af et fald i overfladespændingskræfterne;
• et fald i sandsynligheden for sammenbrud (sammenbrud) af alveolerne under udånding, da ved små volumener af lungen (ved udåndingens slutning) er aktiviteten maksimal, og overfladens spænding er minimal;
• forebyggelse af omfordeling af luft fra de mindre til de større alveoler (ifølge Laplace's lov).

I sygdomme ledsaget af et overfladeaktivt stofs mangel, stiger lungernes stivhed, alveolernes sammenbrud (atelektasis udvikler), respiratorisk svigt forekommer.

[1]

Plastic recoil af brystvæggen

Brystvæggenes elastiske egenskaber, som også har stor effekt på arten af lungeventilationen, bestemmes af skelets tilstand, interkostale muskler, blødt væv, parietal pleura.

Med minimal volumen af bryst og lunger (under maksimal udånding) og i begyndelsen af inspiration, er brystvæggets elastiske reaktion rettet udad, hvilket skaber et negativt tryk og fremmer lungens spredning. Når volumenet af lungen stiger under inspiration, vil brystvæggenes elastiske reaktion falde. Når volumenet af lungen når ca. 60% af GEL-værdien, falder den elastiske respons af brystvæggen til nul, dvs. Op til atmosfærisk tryk. Med yderligere stigning i lungemængden er den elastiske reaktion i brystvæggen rettet mod indersiden, hvilket skaber et positivt tryk og bidrager til lungernes sammenbrud under den efterfølgende udånding.

Nogle sygdomme ledsages af en stigning i brystvæggenes stivhed, hvilket påvirker brystets evne til at strække sig (under inspiration) og aftage (under udånding). Sådanne sygdomme indbefatter fedme, kypho-skoliose, emfysem, massive fortøjninger, fibrotorax og andre.

Luftvejspassage og mucociliær clearance

Åbenhed luftveje afhænger i høj grad af den normale dræning af trakeobronkial sekretion, som er tilvejebragt primært fungerer mucociliær udrensning mekanisme (clearance) og normal hoste refleks.

Den beskyttende funktion af den mucociliære apparat defineret af passende og konsistent træk ved cilierede og sekretorisk epitel, hvilket resulterer i en tynd film bevæger sig langs sekretion af bronkialslimhinden overflade og fremmede partikler fjernes. Bevægelsen af den bronchiale sekretion opstår på grund af hurtige ryster af cilia i kranialretningen med en langsommere recoil i den modsatte retning. Oscillationsfrekvensen er cilier 1000-1200 per minut, hvilket giver bevægelse bronkial slim ved en hastighed på 0,3-1,0 cm / min i bronchierne og 2-3 cm / min i luftrøret.

Det skal også huskes, at bronchial slim består af 2 lag: det nedre væskelag (sol) og den øvre viskoelastiske - gelen, der berører spidsen af cilia. Funktionen af det ciliære epithel afhænger i høj grad af forholdet mellem tykkelsen af yule og gel: forøgelse af tykkelsen af gelen eller nedsættelse af solens tykkelse til et fald i effektiviteten af mucociliær clearance.

På niveauet af respiratoriske bronchioler og alveoler af mucociliær apparatur er. Her udføres rensning ved hjælp af hostrefleks og fagocytisk aktivitet af celler.

Når bronchiale inflammatoriske læsioner, navnlig kronisk epitel morfologisk og funktionelt omlejret, hvilket kan føre til svigt af mucociliær (reducere den beskyttende funktion af den mucociliære apparat) og ophobning af slim i lumen i bronkierne.

Ved patologiske tilstande luftvejsåbenhed det afhænger ikke kun af driften af rense mucociliær mekanisme, men også af tilstedeværelsen af bronkospasme, inflammatorisk ødem af slimhinden og fænomenet med tidlig expiratory lukning (kollaps) af de små luftveje.

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Regulering af bronchial lumen

Tonen i den glatte muskulatur af bronchi bestemmes af adskillige mekanismer forbundet med stimuleringen af talrige specifikke receptorer i bronchi:

1. Cholinergiske (parasympatiske) virkninger opstår som følge af interaktionen mellem neurotransmitter acetylcholin og specifikke muscarinske M-cholinerge receptorer. Som et resultat af denne interaktion udvikler bronkospasmen.
2. Sympatisk indervering af de glatte muskler i bronchi hos en person udtrykkes i ringe grad i modsætning til for eksempel fra glatte muskler i karrene og hjertemusklen. Sympatiske effekter på bronchi skyldes primært effekten af cirkulerende adrenalin på beta2-adrenerge receptorer, hvilket fører til afslapning af glatte muskler.
3. Tonen i glatte muskler påvirkes også af den såkaldte. "Non-adrenerg, ikke-cholinerg 'nervesystem (NANC) fibre, der er sammensat af vagusnerven og frigiver flere specifikke neurotransmitter interagerer med tilsvarende receptor af glatte muskler i bronkierne. De vigtigste af dem er:
   • vasoaktivt intestinalt polypeptid (VIP);
   • stof R.

Stimulering af VIP-receptorer fører til en udtalt afslapning og beta-receptorer til en reduktion i glatte muskler i bronchi. Det antages, at neuronerne i NANH-systemet har størst indflydelse på reguleringen af luftvejs clearance (KK Murray).

Desuden i bronkier indeholder et stort antal receptorer, som interagerer med en række biologisk aktive stoffer, herunder mediatorer af inflammation - histamin, bradykinin, leukotriener, prostaglandiner, blodpladeaktiveringsfaktor (PAF), serotonin, adenosin og andre.

Tonen i den glatte muskulatur af bronchi er reguleret af flere neurohumoral mekanismer:

1. Uddypning af bronchi udvikler sig med stimulering:
   • beta2-adrenerge receptorer adrenalin;
   • VIP-receptorer (NASH-systemet) som et vasoaktivt intestinalt polypeptid.
2. Indsnævringen af bronkiernes lumen opstår med stimulering:
   • M-cholinerge receptorer med acetylcholin;
   • receptorer til substans P (NANH-system);
   • Alfa-adrenerge receptorer (fx med blokade eller nedsat følsomhed af beta2-adrenerge receptorer).

Intrapulmonal luftfordeling og dens korrespondance med blodgennemstrømning

Den ujævne ventilation af lungerne, som er normal, bestemmes først og fremmest af heterogeniteten af lungevævets mekaniske egenskaber. Den mest aktive ventilerede basal, i mindre grad - de øvre sektioner af lungerne. Ændringer i elastiske egenskaber af alveolerne (især emfysem lunger) eller bronkial obstruktion betydeligt forværre den ujævne ventilation, øget fysiologisk dødt rum og reducere effektiviteten af ventilation.

Diffusion af gasser

Processen med diffusion af gasser gennem den alveolære kapillærmembran afhænger

1. fra gradienten af partialtrykket af gasser på begge sider af membranen (i den alveolære luft og i lungekapillærerne);
2. fra tykkelsen af den alveolære kapillærmembran;
3. fra den generelle overflade af diffusionszonen i lungen.

I en sund person er partialtrykket af ilt (PO2) i den alveolære luft normalt 100 mm Hg. Og i venøst blod - 40 mm Hg. Art. Det partielle tryk af CO2 (PCO2) i det venøse blod er 46 mm Hg. I den alveolære luft - 40 mm Hg. Art. Således er oxygentryksgradienten 60 mm Hg. Og for kuldioxid kun 6 mm kviksølv. Art. Imidlertid er diffusionshastigheden af CO2 gennem den alveolære kapillærmembran cirka 20 gange større end O2. Derfor er udvekslingen af CO2 i lungerne ret komplet, på trods af den forholdsvis lave trykgradient mellem alveolerne og kapillærerne.

Alveolær-kapillære membran består af lag af overfladeaktivt middel foring den indre overflade af alveoler, alveolær membran, mellemrum, den pulmonale kapillære membran, blodplasma og erythrocytmembraner. Skader på hver af disse komponenter i den alveolære kapillærmembran kan føre til en betydelig sværhedsgrad i diffusionen af gasser. Som følge heraf kan de ovennævnte værdier af partialtrykene af O2 og CO2 i alveolær luften og kapillarerne med de sygdomme variere betydeligt.

[11], [12]

Pulmonal blodgennemstrømning

I lungerne er der to kredsløbssystemer: bronchial blodstrøm, der henviser til et stort antal blodcirkulationer og den faktiske pulmonale blodgennemstrømning eller den såkaldte lille cirkulation. Mellem dem, både under fysiologiske og under patologiske forhold, er der anastomoser.

Den pulmonale blodstrøm er funktionelt placeret mellem højre og venstre halvdel af hjertet. Den drivende kraft af pulmonal blodstrøm er trykgradienten mellem højre ventrikel og venstre atrium (normalt ca. 8 mm Hg). I lungekapillærerne langs arterierne er iltfattige og mættede med koldioxid venøst blod. Som et resultat af diffusion af gasser i alveolernes område forekommer iltmætning og dets oprensning fra kuldioxid, hvilket resulterer i, at arterielt blod strømmer fra lungerne til venstre atrium. I praksis kan disse værdier svinge i betydelige grænser. Dette gælder især for niveauet PaO2 i arterielt blod, som normalt er omkring 95 mm Hg. Art.

Niveauet af gasudveksling i lungerne under normal drift af de respiratoriske muskler, god åbenheden af luftvejen og lungevæv elasticitet maloizmenennoy bestemmes ved hastigheden af perfusion af blod gennem lungerne og tilstanden af alveolær-kapillære membran, hvorigennem under påvirkning af en gradient i oxygenpartialtryk og kuldioxidgas udføres diffusion.

Ventilations-perfusionsforhold

Niveauet af gasudveksling i lungerne ud over intensiteten af pulmonal ventilation og diffusion af gasser bestemmes også af værdien af ventilations-perfusionsforholdet (V / Q). Normalt er V / Q-forholdet med en iltkoncentration på 21% i inspireret luft og normalt atmosfærisk tryk 0,8.

I øvrigt er faldet i oxygenering af arterielt blod på grund af to grunde:

• reduktion af pulmonal ventilation med samme niveau af blodgennemstrømning, når V / Q <0,8-1,0;
• et fald i blodgennemstrømningen med bevaret ventilation af alveolerne (V / Q> 1,0).