Forstyrrelse af pupillereaktioner

Den normale elever responderer altid på lys (direkte og venlige reaktioner) og til konvergens.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Årsagerne til overtrædelser af pupillære reaktioner er:

1. Lesioner af optisk nerve. Blinde øje reagerer ikke på direkte lys i sin isolerede lys og der er således ingen reduktion sphincter venlig andet øje, men det blinde øje reagerer venligt reaktion, hvis det nerve III Intakt og hvis det andet øje og synsnerven er beskadiget.
2. Lesioner af den oculomotoriske nerve. Hvis beskadiget nerve III direkte og venlige reaktion på lys er fraværende på den ramte side skyldes lammelse af sphincter af pupillen, men direkte og venlige reaktion forbliver intakt på den modsatte side.
3. Andre grunde er:
   • Eddie syndrom.
   • Det skal bemærkes, en særlig type pupillary forstyrrelser, når der er lammelse af pupilreflekser til den manglende reaktion på lys, men den lagrede reaktion på konvergensen. Denne patologi er beskrevet på de forskellige: neurosyphilis, Eddie syndrom, diabetes, pinealom, patologisk regenerering efter en læsion af oculomotor nerve, encephalitis, dissemineret sklerose, oftalmiske herpes, øjet traumer, dystrofisk myotonia, pandizavtonomiya (familiær autonom dysfunktion Riley-Day syndrom) syndrom Fischer, I type HMSN (Charcot-Marie-Tooth-sygdom).

Nogle pupillære fænomener hos patienter i koma

Formen, størrelsen, symmetrien og responsen fra eleverne til lys afspejler tilstanden af de orale sektioner af hjernestammen og funktionerne i den tredje nerve hos patienter i koma. Æppernes reaktion på lys er meget følsom over for strukturelle skader på dette område af hjernen, men er samtidig meget modstandsdygtig over for metaboliske sygdomme. Overtrædelse af denne refleks, især når den er ensidig, er det vigtigste tegn, der giver os mulighed for at skelne stofskiftet koma fra comatose forhold forårsaget af strukturelle skader på hjernen.

1. Små, letresponsive elever i den ubevidste patient ("diencephalic elever") taler som regel om komaens metaboliske karakter.
2. Udseendet af miosis og Anhidrose gemitipu (Horner syndrom), ipsilaterale cerebral skade reflektere involvering hypothalamus på denne side, og er ofte det første tegn på begyndende transtentorialnogo herniation med supratentoriale bulk-processer, der forårsager koma.
3. Den gennemsnitlige pupilstørrelse (5-6 mm) med spontane alpha-cillations af deres størrelse (hippus) bliver bredere med klemning i nakken (ciliospinalreflex). Dette fænomen afspejler skader på mellemhjernen eller præfekturerne.
4. En skarpt udtrykt bilateral miosis ("point" elever) med manglende evne til at forårsage deres reaktion på lys er karakteristisk for den primære læsion af omslaget på varioliumbroen (og cerebellumet).
5. Horner syndrom, kan ipsilateral cerebral skade afspejle en patologisk proces i siderne af pons, den side af ventrolaterale medulla og sektioner af cervikal rygmarv på samme side.
6. Træg reaktion fra eleven til lys eller dets fravær med en bredt udvidet pupil (7-8 mm) skyldes bevarelsen af sympatiske veje (Hutchison-pupillen). I dette tilfælde er pupils ovale form forårsaget af pupils sphincterens ujævne parese, hvilket fører til den excentriske antagonistiske virkning af pupil dilatatoren. Dette fænomen taler om den perifere læsion af parasympatiske fibre, der når elevens sphincter i sammensætningen af den tredje nerve.
7. Faste, ikke-lydhørede elever med mellembredde kan observeres med direkte skade på midterhulen (tumorer, blødninger, infarkter). Nederlaget for de oculomotoriske nerver mellem deres kerne forårsager oftalmoplegi. Denne lammelse af III-nerverne er ofte bilateral, i modsætning til deres perifere lammelse, som normalt opstår på den ene side. 

Forstyrrelse af pupillereaktioner

1. Samtidig forstyrrelse af pupillær reaktion på lys, konvergens og indkvartering er klinisk manifesteret af mydriasis. Med ensidet nederlag er reaktionen til lys (direkte og venlig) på den berørte side ikke forårsaget. Denne immobilitet af eleverne kaldes intern oftalmoplegi. Denne reaktion er forårsaget af den parasympatiske pupillære innervering fra Yakubovich-Edinger-Westphal-kerne til dens perifere fibre i øjet. Denne type forringet pupilreaktion kan observeres med meningitis, multipel sklerose, alkoholisme, neurosyphilis, cerebrovaskulære sygdomme, hovedtrauma.
2. Overtrædelse af en venlig reaktion på lys manifesteres af anisocoria, mydriasis på den berørte side. I det intakte øje opretholdes en direkte reaktion og svækkes af et venligt svar. I et syge øje er der ingen direkte reaktion, men en venlig reaktion bevares. Årsagen til denne dissociation mellem elevenes direkte og venlige respons er skaden på nethinden eller optisk nerve inden krydsningen af de visuelle fibre.
3. Amavrotisk bevægelsesløshed hos eleverne til lys detekteres med bilateral blindhed. Samtidig er både direkte og venlig reaktion fra elever til lys fraværende, og konvergens og indkvartering forbliver. Amavrotisk pupillærfleksi skyldes bilateralt nederlag af synsveje fra nethinden til de primære synscentre inklusive. I tilfælde kortikal blindhed eller med læsioner på begge sider af de centrale visuelle veje strækker sig fra den ydre krumtapakslen og puden thalamus til occipital visuelle center, reaktionen på lys, direkte og venlig, fuldstændigt bevarede, fordi afferent optisk fiber slutter i front colliculus. Således dette fænomen (amavroticheskaya immobilitet elever) indikerer lokaliseringsprocessen i tovejs visuelle veje over til den primære visuelle center, mens den bilaterale blindhed lige bevaring og venlige reaktionsprodukter elever altid vidner at besejre visuelle veje over disse centre.
4. Elevernes grammatiske reaktion består i, at begge elever kun er kontraheret, når den funktionelle halvdel af nethinden lyser; når den samme halvdel af nethinden lyser, trækker eleverne ikke kontrakt. Denne reaktion af eleverne, både direkte og venlige, på grund af nederlag af den optiske tarmkanalen eller subkortikale visuelle centre med foran colliculus, og krydsede og neperekreshchennymi fibre i den optiske chiasm. Klinisk næsten altid kombineret med hemianopsi.
5. Den astheniske reaktion hos eleverne udtrykkes i hurtig træthed og endog i fuldstændig ophør af sammenbrud med gentagne lyseksponeringer. Der er en sådan reaktion i infektiøse, somatiske, neurologiske sygdomme og forgiftninger.
6. Elevernes paradoksale reaktion er, at når lyset udsættes, udvider eleverne og smalter i mørket. Det forekommer usædvanligt sjældent, hovedsageligt med hysteri, der stadig skærer ved ryggen, de fornærmelser.
7. Med øget reaktion fra elever til lys er reaktionen til lys mere livlig end normalt. Opstår undertiden med lette hjernerystelser i hjernen, psykose, allergiske sygdomme (Quinckes ødem, bronchial astma, urticaria).
8. Tonic reaktion af elever består i ekstremt langsom ekspansion af elever efter deres indsnævring under lys eksponering. Denne reaktion er forårsaget af øget excitabilitet af parasympatiske pupille efferentfibre og observeres hovedsageligt i alkoholisme.
9. Myotonisk omsætning af elever (pupillotoniya), kan pupillary lidelser såsom adø forekomme ved diabetes mellitus, alkoholisme, beriberi, Guillain - Barre syndrom, perifere autonome lidelser, rheumatoid arthritis.
10. Pupillære lidelser af typen Argyle Robertson. Det kliniske billede syndrom Argyll Robertson, som er specifikt for syfilitisk læsioner i nervesystemet, indbefatter sådanne funktioner som miosis, lille anisocoria, ingen reaktion på lys, pupil deformation sidethed lidelser konstant elev størrelse i løbet af dagen, den manglende virkning af atropin, pilocarpin og kokain . Kan observeres et tilsvarende billede pupillary lidelser i en række sygdomme: diabetes, dissemineret sklerose, alkoholisme, cerebral blødning, meningitis, Huntingtons sygdom, adenom af pinealkirtlen, unormal recovery efter lammelse af øjenmusklerne, myotonisk dystrofi, amyloidose, syndromer Parin Myunhmeyera (vasculitis, som er grundlaget for muskel interstitiel ødem og den efterfølgende proliferation af bindevæv og forkalkning), sensorisk neuropati Denny - Brown (medfødt fravær af smerte th følsomhed, manglende reaktion af elever til lys, svedeture, forhøjet blodtryk og øget hjertefrekvens, når stærke smertefulde stimuli), pandizavtonomii, familiær dysautonomi Riley - Dey, syndrom Fisher (akut udvikling af komplet oftalmoplegi og ataksi med en reduktion i proprioceptive reflekser), sygdommen Charcot - Marie - Det er det. I disse situationer, Argyll Robertson syndrom kaldet uspecifik.
11. Premortale pupilreaktioner. En stor diagnostisk og prognostisk værdi er studiet af elever i comatose stater. Med kraftigt tab af bevidsthed, med alvorlig chok, koma, er elevernes reaktion fraværende eller kraftigt reduceret. Umiddelbart før døden blev eleverne i de fleste tilfælde stærkt indsnævret. Hvis miosis gradvist erstattes af progressiv mydriasis i en comatose tilstand, og den pupillære reaktion på lys er fraværende, så viser disse ændringer dødenes nærhed.

Nedenfor er de pupillære lidelser forbundet med nedsat parasympatisk funktion.

1. Svaret på lys og pupilstørrelser under normale forhold afhænger af tilstrækkelig lysmodtagelse med mindst et øje. I et helt blinde øje er der ingen direkte reaktion på lyset, men elevernes dimensioner forbliver de samme som dem på siden af det intakte øje. I tilfælde af fuldstændig blindhed for begge øjne, forbliver eleverne forstørrede og ikke reagerer i lyset, når de læses i den forreste zone fra de laterale genikulære legemer. Hvis imidlertid bilateral blindhed skyldes ødelæggelse af oksekitallobens cortex, bevares den lette pupillære refleks. Det er således muligt at møde helt blinde patienter med normal pupillær reaktion på lys.

Læsioner nethinden, synsnerven, optik chiasm, den optiske tarmkanalen, optisk neuritis i MS forårsager visse ændringer i systemets funktioner afferente pupil lys refleks, hvilket fører til afbrydelse af pupilreaktion, kendt som eleven Marcus Gunn. Normalt eleven reagerer for stærkt lys hurtig sammentrækning. Her er reaktionen langsommere, ufuldstændig og kort, så eleven straks kan begynde at ekspandere. Årsagen patologisk reaktion af pupillen er at reducere antallet af fibre, der giver lyset refleks på den ramte side.

2. Nederlaget for en synsvej fører ikke til en ændring i elevens størrelse på grund af den bevarede lysrefleks på den modsatte side. I denne situation vil belysningen af intakte dele af nethinden give et mere udtalt pupils respons på lys. Dette kaldes Wernicke pupils reaktion. At forårsage en sådan reaktion er meget vanskelig på grund af dispersionen af lys i øjet.
3. Patologiske processer i den midterste hjerne (zonen i forreste tuberkler i quadruple) kan påvirke fibrene i refleksbuen af elevens reaktion på lys, der krydser i hjernens akvædukt. Eleverne er forstørrede og svarer ikke til lys. Ofte kombineres dette med fraværet eller begrænsningen af øjets bevægelser opad (vertikal parese af øjet) og kaldes Parino syndromet.
4. Argyle Robertson Syndrome.
5. Med det fuldstændige nederlag af det tredje par kraniale nerver bliver eleverne dilateret på grund af fraværet af parasympatiske påvirkninger og den fortsatte sympatiske aktivitet. I dette tilfælde registreres tegn på beskadigelse af øjets motor system, ptosis, afvigelse af øjet i den nedre side retning. Årsager til svær læsion af parret kan være aneurisme af halspulsåren, tentorient brok, progressive processer, Tolosa-Hunt syndromet. I 5% af tilfældene med diabetes mellitus er der en isoleret læsion af III kranialnerven, så forbliver eleven ofte uberørt.
6. Epidi syndromet (puillotlotonia) - degenerering af ciliary ganglionens nerveceller. Der er et tab eller en svækkelse af elevens reaktion på lyset med et bevaret svar på indstillingen af blikket i nærheden. Ensidighed af læsionen, dilatation af eleven, dens deformation er karakteristisk. Fænomenet papillotonia består i, at pupillen konvergerer meget langsomt under konvergensen og vender meget langsomt (nogle gange kun i 2-3 minutter) til den oprindelige størrelse efter konvergensen ophører. Elevens størrelse er variabel og varierer hele dagen. Desuden kan pupilforstørrelsen opnås ved langvarig ophold af patienten i mørket. Der er en stigning i elevens følsomhed overfor vegetative stoffer (en skarp ekspansion fra atropin, en skarp indsnævring fra pilocarpine).

Denne overfølsomhed af sphincteren til kolinerge stoffer opdages i 60-80% af tilfældene. I 90% af patienter med tonic elever af Eidi svækkede eller fraværende sen reflekser. En sådan svækkelse af reflekserne er almindelig, fanger de øverste og nedre lemmer. I 50% af tilfældene observeres en bilateral symmetrisk læsion. Hvorfor tendonreflekser svækkes i Adi's syndrom er uklart. Foreslået hypotesen om fælles polyneuropati uden sensoriske forstyrrelser, degeneration af fibrene i den spinalganglier, en særegen form for myopati, en defekt af den spinale neurotransmission ved synapser. Den gennemsnitlige alder af sygdommen er 32 år. Mere almindeligt hos kvinder. Den mest almindelige klage er, ud over anisocoria, blurring af visionen nær ved undersøgelse af nærliggende objekter. Ca. 65% af tilfældene på det berørte øje er der en residual parese af indkvartering. Efter et par måneder er der en udtalt tendens til at normalisere boligmagten. Hos 35% af patienterne ved hvert forsøg på at se tæt på det forbløffende øje er det muligt at provokere en astigmatisme. Formentlig skyldes dette segmental lammelse af ciliarymusklen. Når man undersøger i lyset af en spaltelampe, kan man bemærke en forskel i pupilspalten i 90% af de berørte øjne. Denne resterende reaktion er altid en segmental reduktion i ciliarymusklen.

I årenes løb vises eleverne på det berørte øje. Der er en udtalt tendens til udseende efter flere år af en lignende proces på det andet øje, således at anisocoria bliver mindre mærkbar. I sidste ende bliver begge elever små og reagerer dårligt på lys.

For nylig blev det konstateret, at dissociationsreaktion af pupillen til lys og bolig, der ofte observeres i adø syndrom, kan kun forklares ved diffusionen af acetylcholin fra ciliærmusklen i det bageste kammer mod denerverede elev sphincter. Det er sandsynligt, at diffusionen af acetylcholin i den vandige humor bidrager til spændingen af iris bevægelser under adø syndrom, men tilstrækkelig klar og at nævnte dissociation kan ikke forklares så tydeligt.

Det udtalte svar fra eleverne til indkvartering skyldes sandsynligvis den patologiske regenerering af akkumulerende fibre i pupilspalten. Nerver iris iboende bemærkelsesværdig evne til at regenerere og reinnervation: Føtal rotte hjerte transplanteret ind i det forreste kammer af den voksne øjet, vil vokse og krympe i normal rytme, som kan variere efter rytmisk retinal stimulation. Iris nerverne kan vokse ind i det transplanterede hjerte og indstille hjertefrekvensen.

I de fleste tilfælde er adi syndrom en idiopatisk sygdom, og årsagen til dens forekomst kan ikke findes. Sekundært Aidi syndrom kan forekomme i forskellige sygdomme (se ovenfor). Familie tilfælde er yderst sjældne. Sagerne af kombinationen af Adi's syndrom med vegetative lidelser, ortostatisk hypotension, med segmenthypohyroz og hyperhidrose, diarré, forstoppelse, impotens, lokale vaskulære lidelser er beskrevet. Eidi syndromet kan således fungere som et symptom på et bestemt stadium af udvikling af en perifer vegetativ lidelse, og nogle gange kan det være dets første manifestation.

Iris kedelige trauma kan føre til brud på korte cilierede grene i scleraen, som klinisk manifesteres af deformation af eleverne, deres ekspansion og overtrædelse (svækkelse) af reaktionen til lys. Dette kaldes posttraumatisk iridoplegi.

Ciliated nerver kan påvirkes af difteri, hvilket resulterer i dilaterede elever. Det forekommer sædvanligvis på 2-3-ugers uge af sygdommen og kombineres ofte med parese af den bløde gane. Dysfunktion elever, som regel, fuldstændig restaureret.

Pupillære lidelser forbundet med nedsat sympatisk funktion

Nederlaget for sympatiske veje på ethvert niveau manifesteres af Horners syndrom. Afhængigt af skadesniveauet kan det kliniske billede af syndromet være fuldstændigt og ufuldstændigt. Full Horners syndrom er som følger:

1. indsnævring af glottis. Årsag: Forlamning eller parese af de øvre og nedre tarsale muskler, der modtager sympatisk indervering;
2. miosis med en normal reaktion fra eleven til lys. Årsag: Lammelse eller parese af musklen, der udvider eleven (dilator); de parasympatiske vejers intakthed i musklerne, der indsnævrer eleven
3. enophthalmos. Årsag: Lammelse eller parese af øjenets orbitalmuskulatur, der modtager sympatisk indervering;
4. homolateral anhidrose af ansigtet. Årsag: krænkelse af sympatisk indervering af svedkirtlerne i ansigtet
5. hypermi i bindehinden, vasodilation af hudens kar i den tilsvarende halvdel af ansigtet. Årsag: Lammelse af glatte muskler i øjets fartøjer og ansigt, tab eller mangel på sympatiske vasokonstrictorpåvirkninger;
6. iris heterochromi. Grund: den sympatiske fiasko, som et resultat af hvilket bryder i melanophorer migration iris og årehinden, hvilket fører til afbrydelse af den normale pigmentering i tidlig alder (indenfor 2 år) eller depigmentering i voksne.

Symptomer på ufuldstændig Horners syndrom afhænger af niveauet af skade og graden af inddragelse af sympatiske strukturer.

Horners syndrom kan have en central oprindelse (nederlag af den første neuron) eller perifere (nederlag af den anden og tredje neuron). Store undersøgelser blandt indlagt i neurologiske afdelinger hos patienter med dette syndrom afslørede sin centrale oprindelse i 63% af tilfældene. Hans forhold til slagtilfælde blev etableret. I modsætning hertil fandt forskere, der observerede poliklinikker i øjenklinikker, Horners syndroms centrale karakter i kun 3% af tilfældene. I den indenlandske neurologi antages det almindeligt, at Horners syndrom med størst regelmæssighed forekommer i det perifere nederlag af sympatiske fibre.

Medfødt horners syndrom. Den mest almindelige årsag til det er fødselstrauma. Den umiddelbare årsag er skade på den livmoderhalske sympatiske kæde, som kan kombineres med en læsion af brachial plexus (oftest dens nedre rødder - lammelse Dejerine-Clumpke). Congenital Gorner syndrom er undertiden kombineret med ansigtshemiatrofi med afvigelser i tarmen, cervikal rygsøjlen. At mistanke med medfødt Horners syndrom er muligt ved hjælp af ptosis eller heterochromia af iris. Det forekommer også hos patienter med cervikal og mediastinal neuroblastom. Alle nyfødte med Horners syndrom tilbydes at diagnosticere denne sygdom ved at radiografere bryst- og screeningsmetoden for at bestemme udskillelsesniveauet af mandelsyre, som i dette tilfælde er forhøjet.

For medfødt Gorner syndrom er det mest karakteristiske iris heterochromi. Melanophorer iris og spil i det vaskulære hylster under fosterudviklingen under indflydelse af det sympatiske nervesystem, som er en af de faktorer, der påvirker dannelsen af melanin pigment, og således bestemmer farven af iris. I mangel af sympatiske påvirkninger kan pigmentering af iris forblive utilstrækkelig, dens farve bliver lyseblå. Øjenfarve er etableret et par måneder efter fødslen, og den endelige pigmentering af iris slutter i en alder af to. Derfor observeres fænomenet heterochromi hovedsageligt i medfødt Horners syndrom. Depigmentering efter overtrædelse af sympatisk indervering af øjet hos voksne er yderst sjældent, selv om nogle veldokumenterede tilfælde er beskrevet. Disse tilfælde af depigmentering vidner om de fortsatte sympatiske effekter på melanocytter hos voksne.

Horners syndrom af central oprindelse. Hemispherectomy eller et omfattende hjerteanfald på en halvkugle kan forårsage Horners syndrom på hendes side. Sympatiske måder i hjernestammen langs hele sin længde går i nærheden af spinotalamkanalen. Som følge heraf observeres Horners syndrom af stammeoprindelse samtidig med en overtrædelse af smerte og temperaturfølsomhed på den modsatte side. Årsagerne til en sådan skade kan være multipel sklerose, broens gliom, trunk encephalitis, hæmoragisk slagtilfælde, trombose i den bageste ringere cerebellararterie. I de sidste to tilfælde, i begyndelsen af vaskulære lidelser, observeres Horners syndrom sammen med svær svimmelhed, opkastning.

Når de udøver den patologiske proces, bortset sympatisk sti kerner V eller IX, X kranienervers vil blive mærket i overensstemmelse hermed analgesi ardanesthesia ansigt på den ipsilaterale side med dysfagi eller lammelse af den bløde gane, svælg muskler, stemmebånd.

Fordi en central placering i sidevejen sympatiske rygmarv poler hyppigste årsager til cervikale læsioner er syringomyelia, intramedullære spinal tumorer (gliomer, ependymom). Klinisk manifesteres dette af et fald i smertefølsomhed på hænderne, et fald eller tab af sener og periostale reflekser fra hænderne og det bilaterale hornersyndrom. I sådanne tilfælde tiltrækker ptosis fra de to sider først og fremmest opmærksomhed. Eleverne er smalle symmetriske med normal reaktion på lys.

Horners syndrom af perifer oprindelse. Nederlaget for den første thoracic rod er den mest almindelige årsag til Horners syndrom. Det skal dog straks bemærkes, at patologien mellem de intervertebrale diske (brok, osteochondrose) sjældent manifesteres af Horners syndrom. Passagen af den første thoracic rod direkte over pleura af lungens apex bestemmer dens nederlag i maligne sygdomme. Det klassiske Pancost syndrom (lungekræft) manifesteres af smerter i armhulen, atrofi af musklerne (små) arme og Horners syndrom på samme side. Andre årsager er neurofibroma rod, ekstra livmoderhalske ribber, Dejerine-Klyumpke lammelse, spontan pneumothorax, andre sygdomme i lungens og pleura sygdomme.

En sympatisk kæde på halsen kan blive beskadiget på grund af kirurgiske indgreb på strubehovedet, skjoldbruskkirtlen, halsskader, tumorer, især metastaser. Maligne sygdomme i området med jugular åbning på basis af hjernen forårsager forskellige kombinationer af Horners syndrom med nederlaget for IX, X, XI og HP af kraniale nervepar.

I læsioner over de overlegne cervikale ganglion fibre, der strækker i sammensætningen plexus af den indre carotidarterie vil blive observeret Horner syndrom, men uden svedtendens lidelser, sudomotornye måde, at de vender er sammensat plexus ydre carotidarterie. Omvendt vil svedforstyrrelser uden pupillære lidelser forekomme ved involvering af fibrene i den ydre carotidplexus. Det skal bemærkes, at et lignende mønster (Anhidrose uden pupillary lidelser) kan forekomme i læsioner i det sympatiske kæde kaudalt for ganglion stellatum. Dette skyldes det faktum, at sympatiske mod elev, der passerer gennem det sympatiske trunk, ikke falder til under stjerneformet ganglion, mens sudomotornye fibre kommer til svedkirtlerne af ansigtet, der forlader den sympatiske stammen, startende fra den øvre cervikale ganglion, og slutter med den øvre thorax sympatiske ganglier.

Trauma, inflammatoriske processer blastomatous eller i umiddelbar nærhed af trigeminus (gasserova) enhed, samt syfilitisk osteitis, carotidarterie aneurisme, alkoholisme ganglion trigeminus, herpes oftalmikus - de mest almindelige årsager til Raeder syndrom: nederlag første gren af trigeminus nerven sammenholdt med Horner syndrom. Nogle gange slutter besejre kranienerver IV, VI par.

Purfur du Ptis syndromet er det inverse Horner syndrom. I dette tilfælde observeres mydriasis, exophthalmos og lagophthalmos. Yderligere symptomer: øget intraokulært tryk, ændringer i bindevævets og nethinden. Dette syndrom forekommer med sympatimimetiske midler, sjældent med patologiske processer i nakken, når sympatisk trunk er involveret i dem, og også når hypothalamus er irriteret.

[8], [9], [10],

Specifikke former for pupillære lidelser

Denne gruppe af syndromer inkluderer cyklisk oculomotor parese, oftalmoplegicheskuyu migræne, godartet episodisk ensidig mydriasis og pupil "haletudse" (intermitterende segmental spasmer af dilatatoren varighed på nogle få minutter og gentages flere gange om dagen).

Elever af Ardzhil-Robertson

Eleverne af Ardzhil-Robertson er små, ulige i størrelse og uregelmæssigt formede elever med dårlig svar på lys i mørket og en god reaktion på indkvartering med konvergens (dissocieret elevrespons). Det er nødvendigt at differentiere Arjil-Robertson-symptomet (et relativt sjældent tegn) og Edy's tosidede toniske elever, der forekommer oftere.