Dyspepsi - Årsager og patogenese

Hovedårsagerne til fordøjelsesdyspepsi er forstyrrelser i ernæringsregimet, arten og kvaliteten af ernæring, langvarig ubalanceret ernæring med et underskud af fødevareingredienser, der er nødvendige for kroppens vitale funktioner (proteiner, fedtstoffer, vitaminer, mikroelementer osv.). Det skal huskes, at tyndtarmen er meget følsom over for utilstrækkeligt indtag af visse næringsstoffer, hvilket primært skyldes den hurtige fornyelse af dens slimhinde og betydelige daglige tab af forskellige stoffer med afstødte celler. I denne henseende er mængden af ernæringsprodukter, der er nødvendige for at sikre den normale struktur af tyndtarmens slimhinde, meget stor. Fornyelsesperioden for slimhindens epitel er 2-3 dage, og op til 300 g cellemasse afstødes dagligt, hvilket er cirka 95% af det "cellulære tab" i hele fordøjelseskanalen - op til 20 g proteiner og fedtstoffer, selvom nogle af dem genabsorberes. For at genoprette den normale struktur af tyndtarmens slimhinde er der udover proteiner og fedtstoffer også brug for andre fødevareingredienser - vitamin B12 _, D, folsyre. Den høje andel af fordøjelsesdyspepsi, som opstår på grund af underernæring, bliver forståelig.

Samtidig fører overdreven madbelastning med proteiner eller kulhydrater, især i kombination med faktorer, der hæmmer fordøjelseskirtlernes sekretoriske funktion (overophedning, hypotermi, fysisk og mental overbelastning), ofte også til forekomsten af fordøjelsesdyspepsi. Dens udvikling fremmes af misbrug af krydrede retter og krydderier, brud på ernæringsregimet og -rytmen, systematisk brug af store mængder grove plantefibre (ved langvarigt forbrug af fibre forekommer en funktionel og morfologisk omstrukturering af tyndtarmen). Hos vegetarer og raske mennesker, der bor i tropiske lande, bliver tarmtotterne i jejunums slimhinde således brede, forgrenede, nogle gange sammenvoksede, dvs. der observeres et billede, der er karakteristisk for kronisk enteritis med intestinal dyspepsi-syndrom. For normal udvikling af tarmtotterne er det nødvendigt at indføre pektin, ikke cellulose, som blev etableret i et eksperiment.

I patogenesen af fordøjelsesdyspepsi spiller en betydelig rolle forstyrrelser i ikke kun mavesækkens sekretoriske og motoriske funktioner, som i starten ofte stiger og derefter falder, men også bugspytkirtelens eksokrine funktion og galdesekretion. Mad med en mere sur reaktion, der ikke er fuldt fordøjet af enzymer, kommer ind i tyndtarmen, hvilket hæmmer produktionen og sekretionen af tarmenzymer. Under disse forhold forringes tyndtarmens motoriske funktion: fødevarekymus tilbageholdes i dens øvre sektioner, hvilket fremmer migrationen af bakterier fra de nedre dele af tarmen til dem, der er placeret ovenover, samt en stigning i deres enzymatiske aktivitet. Aktivering af flora, der ikke er typisk for tarmen, fører til forrådnelse og fermentering i tarmen, mens overvægten af forrådnelses- eller fermenteringsprocesser ikke kun skyldes bakterietypen, men også fødevarens kvalitet.

Stase af indholdet i de proximale sektioner fremmer nedbrydningen af fødevarer i både tyktarmen og tyndtarmen. Der dannes et stort antal giftige produkter fra nedbrydningen af fødevarer (indol, skatol, hydrogensulfid, ammoniak, lavmolekylære fedtsyrer osv.), som irriterer receptorerne i tarmslimhinden, påvirker dens motilitet og forårsager diarré. Til gengæld forhindrer den accelererede passage af fødevarer normal fordøjelse. Kalksalte (sæber), der dannes under dyspepsi, hæmmer væksten af bifidobakterier - normale repræsentanter for tarmmikrofloraen, hvilket forværrer forstyrrelsen af fordøjelsesprocesserne.

Fordøjelsesforstyrrelser, der resulterer i diarré, ledsages over tid af malabsorptionssyndrom. Dette omfatter udtynding af tyndtarmslimhinden, tab af børstebordsdisakkaridaser, nedsat absorption af simple sukkerarter, nedsat fordøjelse og absorption af proteiner og fedtstoffer, en endnu mere udtalt stigning i indholdets passagetid gennem tarmen og en mere betydelig kolonisering af tyndtarmen af bakterier. Strukturel reorganisering af tyndtarmen forekommer - udfladning af epitelet i dens slimhinde og ændringer i børstebordet, som betragtes som de mest karakteristiske, atrofi af tarmtottene, hvis udvikling er forbundet med dysbakteriose og virkningen af ukonjugerede galdesyrer på slimhinden. Elektronmikroskopisk undersøgelse afslører en forøgelse og deformation af tarmtottene, ophobning af lipider i epitelet, ændringer i regenerative processer i form af nedsat dannelse, modning og migration af celler. Således afvises den såkaldte funktionelle karakter af fordøjelsesdyspepsi af morfologiske fund, som understøtter den holdning, som huslæger fremsætter om enheden af struktur og funktion.

Morfologiske ændringer i tyndtarmens slimhinde ligger til grund for syndromet med intestinal absorptionsinsufficiens. Absorptionen af kulhydrater påvirkes betydeligt af en forstyrrelse i overfladehydrolyseprocessen, hvilket kan bedømmes ved faldet i aktiviteten af disakkaridaser i "børste"-grænsen, såvel som ved forstyrrelsen af deres absorption og udnyttelse. Aktiviteten af intestinale dipeptidaser falder i de mest alvorlige manifestationer af underernæring og diarré, hvilket spiller en vis rolle i forstyrrelsen af proteinfordøjelsen. Patogenetiske faktorer for lipidfordøjelsesforstyrrelser i form af steatorrhea inkluderer nedsat sekretion af pankreatisk lipase, forstyrrelse i processen med emulgering af fedtstoffer med galdesyrer, intestinal dysbakteriose og ændringer i slimhinden, hvilket fører til et fald i fedtabsorptionen.

Protein-energimangel forværrer motoriske forstyrrelser i form af langsom udskillelse fra maven og passage gennem tarmene, fremmer yderligere kolonisering af den proximale tyndtarm af mikroorganismer og den tilhørende forstyrrelse af vitamin B12-absorptionen _. Proteinmangel kombineres med en mangel på nikotinsyre med en forstyrrelse af fordøjelses- og absorptionsprocesserne.

Alvorlig protein-energimangel forårsager hypofosfatæmi, som igen påvirker hæmatopoieseprocesser, immunologisk status og reducerer epitelcellernes regenerative kapacitet. Zinkmangel fører ofte til fordøjelsesforstyrrelser og diarré, og der er fundet en sammenhæng mellem zinkindholdet i afføring og deres masse. Samtidig påvises patologiske legemer i enterocytter med acidofile granuler i biopsier af tyndtarmsslimhinden, som betragtes som ændrede sekretoriske granuler og prolifererende lysosomer. Sammenhængen mellem disse ændringer og zinkmangel bekræftes af deres forsvinden efter langvarig behandling med zinkpræparater.

Tyndtarmen er således meget følsom over for mangel og overskud af visse fødevareingredienser og reagerer på dem med "funktionelle" og morfologiske ændringer.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]