Dengue feber virus

Der er to uafhængige kliniske former for denne sygdom.

• Dengue feber, præget af feber, alvorlig smerte i muskler og led, samt leukopeni og dannelse af lymfadenitis. Smerter i leddene og musklerne får patienten til at ændre gangen, det er det, der bestemmer sygdommens navn (engelsk dandy - dandy).
• Hemgagisk feber af dengue, for hvilken ud over feber er præget af alvorlig hæmoragisk diarré, chok og høj dødelighed.

Dengue feber og hæmoragisk feber af dengue er den samme virus, der blev isoleret og studeret i 1945 af A. Sebin. Denne virus ligner i mange henseender andre flavivirusser. Den har en sfærisk form, diameteren af virionen er ca. 50 nm, på overfladen af superkapiden er der fremspring på 6-10 nm i længden. Virusen er patogen for nyfødte mus, når de smittes inde i hjernen og ind i mavemuskulaturen, såvel som for aber; multiplicerer i kulturer af nogle transplanterede celler. Har hæmagglutineringsegenskaber. Det er følsomt for høj temperatur (hurtigt inaktiveret ved 56 ° C), ether, formalin og andre desinfektionsmidler, men det holdes i lang tid i en lyofiliseret tilstand og ved en temperatur på -70 ° C.

Antigeniske egenskaber skelner mellem 4 serotyper (I-IV), der differentieres godt ved neutraliseringsreaktionen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Patogenese og symptomer på dengue feber

Kernen i patogenesen af sygdommen er krænkelsen af vaskulær permeabilitet. Som følge af vandlækage, elektrolytter og nogle plasmaproteiner kan der forekomme chok. Hæmoragiske fænomener opstår på grund af trombocytopeni og defekter i blodkoagulationssystemet.

Den hæmoragiske form af denguefeber, ifølge moderne data, opstår med gentagne infektioner i løbet af få måneder eller år af personer, der tidligere var ramt af dengue, og nødvendigvis en anden serotype. Overtrædelser af vaskulær permeabilitet, aktivering af komplement og andre blodsystemer i dette tilfælde er mulige som følge af immunforsvarets skadelige virkning. Dengue-viruset multipliceres i forskellige organer, men er mest intens i cellerne i et makrofagmonocyt-system. Virusinficerede makrofager syntetiserer og udskiller en faktor, som ændrer permeabiliteten af blodkarrene; enzymer, der virker på komplement C3-komponenten, blodkoagulationssystemet osv. Alt dette har indvirkning på sygdomspatogenesen og klinikken for denguefeber og hæmoragisk denguefeber, som er karakteriseret ved stor variabilitet.

Den største forskel mellem hæmoragisk feber og dengue feber er udviklingen af chok dengue syndrom, som er hovedårsagen til høj dødelighed, nogle gange når 30-50%.

Epidemiologi af Dengue feber

Virusets eneste reservoir er en person, og virusets hovedvektor er myg Aedes aegypti, nogle gange A. Albopictus. Derfor falder zoner af foci af dengue feber sammen med områderne af disse myg: de tropiske og subtropiske regioner i Afrika, Asien, Amerika og Australien. Der er tegn på eksistensen af en junglevariant af denguefeber i Malaysia, hvor A. Niveus-myggen bærer virussen, men denne form har ingen signifikant epidemiologisk betydning. Hovedrollen er spillet af den urban form for dengue feber. Den epidemiske bydgue i visse endemiske områder observeres regelmæssigt og dækker et stort antal mennesker.

[7], [8], [9],

Diagnose af Dengue feber

For at diagnosticere dengue feber anvendes biologisk (intracerebral infektion med 1-2 dages hvide mus), virologisk (infektion af cellekulturer) og serologiske metoder. Væksten af titeren af virusspecifikke antistoffer bestemmes i parret sera ved hjælp af RPGA, RSK, PH, IFM.

[10], [11], [12], [13],

Forebyggelse og behandling af dengue feber

Specifik forebyggelse af Dengue feber er ikke udviklet. Specifik behandling er ikke. Princippet om patogenetisk behandling af Dengue feber anvendes.