Dengue-feber-virus

Der er to uafhængige kliniske former af denne sygdom.

• Denguefeber, karakteriseret ved høj temperatur, stærke smerter i muskler og led, samt leukopeni og dannelse af lymfadenitis. Smerter i led og muskler tvinger patienten til at ændre gangart, hvilket er det, der bestemmer sygdommens navn (engelsk dandy - dandy).
• Dengue hæmoragisk feber, som udover feber er karakteriseret ved svær hæmoragisk diarré, shock og høj dødelighed.

Den forårsagende agens for denguefeber og dengue hæmoragisk feber er den samme virus, som blev isoleret og undersøgt i 1945 af A. Sebin. Denne virus ligner andre flavivira på mange måder. Den har en sfærisk form, virionets diameter er omkring 50 nm, og på overfladen af superkapsidet er der fremspring, der er 6-10 nm lange. Virussen er patogen for nyfødte mus, når den inficeres inde i hjernen og i bughulen, såvel som for aber; den formerer sig i kulturer af nogle transplanterbare celler. Den har hæmagglutinerende egenskaber. Den er følsom over for høje temperaturer (hurtigt inaktiveret ved 56 °C), ether, formalin og andre desinfektionsmidler, men bevares i lang tid i frysetørret tilstand og ved en temperatur på -70 °C.

Baseret på antigene egenskaber er der 4 serotyper (I-IV), som let kan differentieres ved hjælp af en neutraliseringsreaktion.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenese og symptomer på denguefeber

Sygdommens patogenese er baseret på en krænkelse af vaskulær permeabilitet. Som følge af lækage af vand, elektrolytter og en del af plasmaproteinerne kan der forekomme chok. Blødningsfænomener opstår på grund af trombocytopeni og defekter i blodkoagulationssystemet.

Den hæmoragiske form for denguefeber opstår ifølge moderne data ved gentagen infektion efter flere måneder eller år hos personer, der tidligere har lidt af denguefeber, og nødvendigvis med en anden serotype. I dette tilfælde er forstyrrelser i vaskulær permeabilitet, aktivering af komplement og andre blodsystemer mulige som følge af immunresponsets skadelige virkning. Denguevirus formerer sig i forskellige organer, men mest intensivt i cellerne i makrofag-monocytsystemet. Makrofager inficeret med virussen syntetiserer og udskiller en faktor, der ændrer blodkarrenes permeabilitet; enzymer, der virker på komplementets C3-komponent, blodkoagulationssystemet osv. Alt dette påvirker sygdommens patogenese og det kliniske billede af denguefeber og dengue hæmoragisk feber, som er karakteriseret ved stor variation.

Den væsentligste forskel mellem hæmoragisk feber og denguefeber er udviklingen af dengue shock syndrom, som er hovedårsagen til høj dødelighed, nogle gange når 30-50%.

Epidemiologi af denguefeber

Det eneste reservoir for virussen er et menneske, og den primære bærer af virussen er Aedes aegypti-myggen, undertiden A. albopictus. Derfor falder områderne for udbrud af denguefeber sammen med disse mygs udbredelsesområde: tropiske og subtropiske regioner i Afrika, Asien, Amerika og Australien. Der findes oplysninger om eksistensen af en junglevariant af denguefeber i Malaysia, hvor bæreren af virussen er A. niveus-myggen, men denne form har ingen væsentlig epidemiologisk betydning. Hovedrollen spilles af den urbane form for denguefeber. Epidemier af urban denguefeber observeres regelmæssigt i visse endemiske områder og rammer et stort antal mennesker.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Diagnose af denguefeber

Til diagnosticering af denguefeber anvendes biologiske (intracerebral infektion af 1-2 dage gamle hvide mus), virologiske (infektion af cellekulturer) og serologiske metoder. Stigningen i titeren af virusspecifikke antistoffer bestemmes i parrede sera ved hjælp af RPGA, RSK, RN, IFM.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Forebyggelse og behandling af denguefeber

Der er ikke udviklet en specifik forebyggelse af denguefeber. Der findes ingen specifik behandling. Princippet om patogenetisk behandling af denguefeber anvendes.