Behandling af autonome kriser

Behandling af panikangst

Før farmakoterapi påbegyndes, er det nødvendigt at vurdere de potentielle reserver af ikke-medicinsk behandling af en patient med panikangst. Under den første kontakt med patienten vurderer lægen:

• sygdommens varighed,
• sværhedsgraden af angstsymptomer,
• patientens bevidsthed om sygdommens natur,
• tilstedeværelsen eller fraværet af en indledende somatisk og, om nødvendigt, neurologisk undersøgelse,
• tidligere erfaring med behandling med farmako- eller psykoterapi.

I tilfælde af at paroxysmerne er opstået for nylig, og sekundære psyko-vegetative syndromer endnu ikke har udviklet sig, og patienten har gennemgået en tilstrækkelig somatisk undersøgelse, er en forklarende samtale med lægen om sygdommens art nogle gange tilstrækkelig, muligvis i kombination med placebobehandling.

Særlige undersøgelser udført af forfatteren sammen med OV Vorobyeva og IP Shepeleva ved Center for Patologi i det Autonome Nervesystem viste, at 35-42% af patienter, der led af panikanfald, opnåede betydelig klinisk og psykofysiologisk forbedring kun ved hjælp af placebobehandling.

Farmakoterapi af patienter med panikangst involverer flere terapeutiske strategier:

1. selve angrebet stoppes;
2. forebyggelse af gentagelse af paroxysmer;
3. lindring af sekundære psyko-vegetative syndromer.

Ved fastlæggelsen af strategien for behandling af patienter med farmakologiske lægemidler er fordelene ved behandlingen primært relateret til de risici, der er forbundet med implementeringen.

Risikofaktorer i farmakoterapi omfatter bivirkninger, komplikationer under behandlingen og muligheden for smertefri seponering af lægemidlet. Fordelene ved behandlingen omfatter genoprettelse af helbred, patientens sociale funktion og muligheden for at forebygge tilbagefald.

Stop af panikanfald

Patienten får normalt personlig erfaring med at stoppe et anfald efter flere panikanfald. Hvis patienten tyr til en læges hjælp (tilkald af en ambulance) for at stoppe de første, normalt de mest alvorlige, anfald, finder patienten i efterfølgende anfald, efter at have sikret sig, at en katastrofe ikke indtræffer, sine egne måder at stoppe anfaldet på. Normalt er dette brugen af flere grupper af lægemidler, hvis valg i høj grad afhænger af patientens forestillinger om sygdommens natur og den første oplevelse af at kommunikere med medicin. Hvis et panikanfald vurderes som et "hjerteanfald" eller "hypertensiv krise", vil de stoppende lægemidler være valocordin, corvalol, hypotensive lægemidler eller betablokkere (anaprilin, obzidan); hvis sygdommen vurderes som en "nervøs lidelse", foretrækker patienten at bruge beroligende midler, normalt benzodiazepinlægemidler eller, som de kaldes, "typiske benzodiazepiner" (seduxen, relanium, tazepam, rudotel osv.).

Ofte kommer patienten til den første lægeaftale med "redningspiller" i lommen. Faktisk er indtagelse af typiske benzodiazepiner den mest effektive måde at stoppe et panikanfald på, såvel som andre paroxysmale tilstande (for eksempel epileptiske anfald). Med en sådan symptomatisk behandlingsmetode skal dosis af lægemidlet dog øges over tid, og uregelmæssig brug af benzodiazepiner og det tilhørende rebound-fænomen kan bidrage til en stigning i hyppigheden af panikanfald.

Det kan således konkluderes, at lindring af individuelle panikanfald med benzodiazepiner ikke blot ikke fører til en kur for patienten, men også bidrager til sygdommens progression og kronicitet.

Forebyggelse af gentagelse af panikanfald

Talrige undersøgelser udført med dobbeltblindet placebokontrol har overbevisende vist, at de mest effektive til at forebygge panikanfald er to grupper af lægemidler: antidepressiva og atypiske benzodiazepiner (ABD'er).

I dag er udvalget af antidepressiva, der er effektive mod panikangst, udvidet betydeligt og omfatter:

1. tredobbelte antidepressiva - imipramin (melipramin), amitriptylin (tryptisol), nortriptylin, clomipramin (anafranil, gidifen);
2. tetracykliske antidepressiva - pyrazidol, mianserin (miansan, lerivon);
3. MAO-hæmmere - phenelzin, moclobemid (aurorix);
4. antidepressiva fra andre kemiske grupper - fluoxetin (Prozac), fluvoxamin (Avoxin), tianeptin (Coaxil, Stablon), sertralin (Zoloft).

Mekanismerne bag antidepressivas antipanikvirkning er fortsat kontroversielle. De oprindelige ideer om antidepressivas effekt primært på noradrenerge systemer (hæmning af genoptagelsen af noradrenalin i den synaptiske kløft) er ikke bekræftet af de fleste forfattere i dag. Det er blevet vist, at lægemidler, der udelukkende virker på noradrenerge systemer (desipramin og maprotilin), ikke er effektive til at forebygge panikanfald. I øjeblikket anses en teori, der forbinder antidepressivas antipanikvirkning med en overvejende effekt på serotonerge systemer, for mere sandsynlig. Fremtidige undersøgelser vil sandsynligvis give mulighed for at differentiere kliniske undergrupper blandt patienter med paniklidelser, der reagerer effektivt på antidepressiva med forskellige virkningsmekanismer.

Atypiske benzodiazepiner omfatter clonazepam (Antelepsin, Rivotril) og alprazolam (Xanax, Cassadane).

Benzodiazepiner (både typiske og atypiske) forstærker virkningen af GABA (γ-aminosmørsyre), som er den primære hæmmende mediator i centralnervesystemet. Anvendelsesstedet for denne gruppe af lægemidler er GABA-benzodiazepinreceptorkomplekset. Et karakteristisk træk ved ABD er deres høje affinitet for benzodiazepinreceptorer (3 gange højere end typiske benzodiazepiner).

Klinisk erfaring viser, at brugen af lægemidler fra begge grupper har sine positive og negative sider.

Det er kendt, at ved brug af antidepressiva, især tricykliske midler, kan der i det første årti af behandlingen forekomme en forværring af symptomerne - angst, rastløshed, agitation, undertiden en stigning i panikanfald. Bivirkninger af tricykliske antidepressiva er i høj grad forbundet med kolinolytiske virkninger og kan manifestere sig som udtalt takykardi, ekstrasystoli, mundtørhed, svimmelhed, tremor, forstoppelse, vægtøgning. Ovenstående symptomer kan i første omgang føre til en tvungen afvisning af behandlingen, især da den kliniske antipanikvirkning normalt forsinkes i 2-3 uger fra behandlingsstart.

I tilfælde af ABD manifesterer bivirkningerne sig primært som sedation, som normalt aftager efter 3-4 dage, efterhånden som behandlingen fortsætter. Rebound-fænomenet, som er særligt udtalt med alprazolam, nødvendiggør hyppig administration af lægemidlet; endelig begrænser alvorlig lægemiddelafhængighed, især i tilfælde af en historie med toksikomani, brugen af denne gruppe af lægemidler.

I begge tilfælde fører pludselig ophør af lægemiddelbehandling til abstinenssyndrom, dvs. en kraftig forværring af sygdommens symptomer.

Som et positivt aspekt skal det bemærkes, at den terapeutiske effekt i behandlingen af panikangst kan opnås med små doser antidepressiva eller atypiske benzodiazepiner. Således kan en positiv effekt opnås ved at bruge følgende daglige doser af lægemidler: 75 mg amitriptylin, 25-50 mg clomipramin, 30-60 mg mianserin, 20 mg fluoxetin, 2 mg clonazepam, 2-3 mg alytrazolam.

Når man bestemmer behandlingstaktikken, er det nødvendigt at løse to hovedproblemer: valg af lægemiddel og bestemmelse af dosis.

Valget af lægemiddel bestemmes hovedsageligt af sygdommens kliniske billede og lægemidlets virkningskendetegn. Spørgsmålet om paroxysmens art er afgørende; først og fremmest er det nødvendigt at afklare, om anfaldet er et panikanfald eller et demonstrativt anfald. I sidstnævnte tilfælde, som vores undersøgelser har vist, overstiger effekten af lægemiddelbehandling ikke placebos effektivitet, så det er tilrådeligt straks at rejse spørgsmålet om alternative behandlingsmetoder, muligvis psykoterapi. I tilfælde af at kvalificere paroxysmen som et panikanfald, er det nødvendigt at vurdere sygdommens varighed og symptomerne på den interiktale periode. Hvis panikanfald er opstået for nylig, eller starten af et panikanfald er forbundet med alkoholoverskud, og der ikke er agorafobisk syndrom, er det tilrådeligt at starte behandling med ABD.

Hvis panikanfald kombineres med agorafobi eller andre sekundære psykovegetative syndromer (fobisk syndrom, depression, hypokondri), er det nødvendigt at anvende antidepressiva. Ved udtalt agorafobisk syndrom kan clomipramin anbefales; når panikanfald kombineres med sociale fobier, er MAO-hæmmere effektive, især moclobemid. Ved valg af lægemiddel anbefales det at anvende antidepressiva med minimal antikolinerg effekt, såsom pyrazidol, mianserin, fluoxetin, tianeptin.

I nogle tilfælde er kombineret brug af antidepressiva og antidepressiva påkrævet, da antidepressiva for det første giver en tidlig klinisk effekt (næsten allerede i den første uge af behandlingen), og for det andet hjælper med at stoppe et panikanfald, før antidepressiva begynder at virke.

Følgende regler kan være nyttige, når man bestemmer doseringen af et lægemiddel:

1. Det er nødvendigt at starte behandlingen med små doser (1/4-1/2 af den planlagte dosis) med en gradvis (over 2-3 dage) stigning.
2. Kriteriet for den maksimale dosis kan være sværhedsgraden af bivirkninger, der ikke forsvinder inden for 3-4 dage.
3. Det anbefales at fordele lægemidlet over dagen afhængigt af den hypogene effekt. I tilfælde af alvorlig døsighed anbefales det derfor at flytte lægemiddelindtaget til aftenen.
4. Hvis det er umuligt at opnå en tilstrækkelig dosis på grund af bivirkninger, er en kombination af lægemidler fra forskellige grupper mulig.
5. For at opnå en tilstrækkelig dosis af lægemidlet er det muligt at anvende korrektorer, som kan være betablokkere.

Før lægen ordinerer et lægemiddelbehandlingsforløb, bør patienten forklare de grundlæggende principper for behandlingen og advare om mulige vanskeligheder i behandlingsprocessen. I denne samtale er det nødvendigt at understrege følgende punkter:

1. Behandlingsforløbet bør være langt, nogle gange kan det vare op til et år.
2. Essensen af behandlingen er, at den har til formål at forhindre gentagelse af anfald og patientens sociale tilpasning.
3. Der kan opstå vanskeligheder i tilpasningsperioden til behandlingen, da både antidepressiva og antiinflammatoriske lægemidler (ABD) i den første virkningsfase kan forårsage bivirkninger, som med tiden forsvinder enten af sig selv eller under påvirkning af korrigerende terapi. Nogle gange er det tilrådeligt at frigive patienten fra arbejdet i tilpasningsperioden til behandlingen.
4. I tilpasningsperioden til behandlingen kan panikanfald komme igen, og dette er ikke tegn på behandlingens ineffektivitet. For at stoppe anfaldet kan patientens sædvanlige midler anbefales - typiske benzodiazepiner eller yderligere indtagelse af ABD (clonazepam, alprozalam).
5. Effekten af terapien kan være forsinket, da den antidepressive effekt i de fleste tilfælde manifesterer sig i en latent periode på 14 til 21 dage efter starten af deres brug.
6. Pludselig seponering af medicin på ethvert stadie af behandlingen kan føre til en forværring af sygdommen, derfor seponeres lægemidlet meget gradvist ved behandlingens afslutning.

Lindring af sekundært psykovegetativt syndrom Ved behandling af patienter med panikangst er det ofte nødvendigt at kombinere basale lægemidler, der sigter mod at forebygge gentagne panikanfald, med lægemidler, der kan påvirke sekundære psykovegetative syndromer. Som nævnt ovenfor kan disse være asthenodepressive, hypokondriske, obsessivfobiske og hysteriske syndromer. I disse situationer er det tilrådeligt at tilføje lægemidler fra den neuroleptiske gruppe: melleril (sonapax), teralen, frenolon, neuleptil, eglonil, chlorprothixen, etaperazin.

Individuelt valg af farmakologiske lægemidler, brugen af små doser og en kombination med kognitiv adfærdsmæssig psykoterapi og social tilpasning gør det i dag muligt at håndtere en så udbredt og socialt maladaptiv lidelse som panikangst med succes.