Behandling af aneurisme

Behandling af aneurismeruptur afhænger af patientens tilstands sværhedsgrad ved indlæggelsen og bestemmes af graden af involvering af de vigtigste patogenetiske mekanismer. Det centrale punkt i komplekset af foranstaltninger er at udføre kirurgisk indgreb med udelukkelse af aneurismen fra blodgennemstrømningen og dermed forhindre gentagen ruptur (denne funktion er ikke fuldt ud opfyldt, når aneurismen pakkes ind - muligheden for gentagen ruptur forbliver i op til 2-3 uger - perioden for dannelse af aneurismens kollagen "ydre ramme" er baseret på det anvendte materiale til indpakning.

Der er flere perioder med aneurismatisk subarachnoidal blødning: den mest akutte (de første tre dage), akut (op til to uger), subakut (2-4 uger) og "kold" (mere end en måned fra blødningens opståen). Hver periode har sine egne patogenetiske træk, afhængigt af hvilke behandlingstaktikken ændres.

• Den akutte periode er således karakteriseret ved endnu ikke skarpt udtalt angiospasme og moderat cerebralt ødem. Derfor er den gunstig for kirurgi. Dette gælder kun for patienter med I, II, III sværhedsgrad ifølge HH. Patienter med IV-V grader er kun underlagt kirurgi, hvis de har et stort intracerebralt hæmatom (mere end 60 ml) og symptomer på akut okklusiv hydrocephalus (påføring af ventrikulær dræning). Andre patienter er underlagt aktiv konservativ behandling indtil bedring fra komatøs tilstand og fuldstændig regression af arteriopati og cerebralt ødem.
• Den akutte periode er karakteriseret ved stigende sværhedsgrad af arteriopati, iskæmi og cerebralt ødem. Alle patienter behandles konservativt. Kirurgisk indgreb er kontraindiceret undtagen i tilfælde af gentagen ruptur med udvikling af vitale indikationer. Dødeligheden efter sådanne operationer overstiger dog 50%. Taktikken i forbindelse med progressivt cerebrospinalvæske-hypertensionsyndrom ligner den foregående periode.
• Den subakutte periode begynder efter to uger og er karakteriseret ved normalisering af alle vitale hjernefunktioner, regression af arteriopati og ødem, genoprettelse af cerebrospinalvæskecirkulation. I disse perioder kan kirurgisk behandling udføres hos patienter med I, II, III sværhedsgrad ifølge HN, såvel som med IV og V stadier, hvor bevidstheden er genoprettet, hæmodynamikken er stabiliseret, og arteriopatifænomenerne er regresseret ifølge transkranielle Doppler-data. Dette er dog ikke det gunstigste tidspunkt for operation, da normaliseringen af alle hjernefunktioner ikke er fuldstændig. Men det er netop i disse perioder, ifølge statistiske data, at gentagne bristninger af arterielle aneurismer oftest forekommer. Derfor er det nødvendigt at stræbe efter at udføre operationen uden at vente på den "kolde" periode og derved forhindre en gentagen bristning. Uden tvivl er betingelserne for operation en måned efter bristningen de mest gunstige. Men det er vigtigere at redde dem, hvor en gentagen bristning opstår inden for en måned, hvilket er omkring 60% af alle tilfælde af aneurismebristning.

[ 1 ]

Akutbehandling og konservativ behandling af aneurisme

Patienter med subarachnoidal blødning bør transporteres til en specialiseret eller neurologisk afdeling (hvis der ikke er et specialiseret hospital) for at udføre tilstrækkelige diagnostiske foranstaltninger og rationelt vælge behandlingstaktikker under hensyntagen til objektive data fra den dynamiske vurdering af patientens tilstand. Forsinket transport er mulig med stabilisering af blodtrykket, regression af hovedpine og meningealt syndrom (for patienter med I, I, III sværhedsgrad ifølge HN), normalisering af vitale funktioner og patientens bedring fra koma (for patienter med IV-V sværhedsgrad ifølge HN).

Behandlingstaktikker for SAH vil blive overvejet i forbindelse med de patogenetiske mekanismer, der er involveret i sygdommen.

Terapi for konstriktiv-stenotisk arteriopati består af følgende komponenter:

• indvirkning på produkterne af ekstravaskulær blodlyse og deres metabolitter;
• opretholdelse af tilstrækkelig regional cerebral blodgennemstrømning i tilfælde af udviklet arteriopati;
• neurobeskyttende intervention ved eksisterende cerebral iskæmi.

Ethvert kirurgisk indgreb for aneurismatisk SAH ledsages af desinficering af subarachnoidale rum og om nødvendigt hjerneventriklerne for at fjerne blodpropper, som er en kilde til oxyhæmoglobin og andre biologisk aktive stoffer, der aktiverer cyclooxygenase type I og II (COX-1, COX-2), som udløser metabolismen af arachidonsyre med dannelsen af prostaglandiner, thromboxan og prostacyclin.

Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler virker som antagonister af denne proces (indomethacin intravenøst som en bolus på 50 mg/20 min efterfulgt af administration af 30 mg/time i 3 dage efter aneurismeruptur; naklofen 75-300 mg/dag; aspirin og dets injicerbare form acelysin - 0,5-3,0 g/dag). Efter afslutning af parenteral administration fortsættes lægemidlet med at blive anvendt os: movalis 7,5-30 mg/dag, mesulid (nimesulid) 200-400 mg/dag i 1 måned. Forsigtighed bør udvises, hvis patienten har et mavesår eller udvikling af akutte sår i mave-tarmkanalen; selektive COX-2-hæmmere (celebrex, movalis, mesulid) foretrækkes, i nogle tilfælde - med deres rektale administration.

I betragtning af den høje proteaseaktivitet i plasma og cerebrospinalvæske anbefales brugen af ikke-specifikke hæmmere (kontrikal op til 50.000 U/dag, trasylol, gordox i ækvivalente doser). Aminocaproinsyre og tranexaminsyre, der tidligere blev anvendt i behandlingen af SAH som trombolysehæmmere, har også lignende egenskaber. Imidlertid er deres anvendelse i øjeblikket betydeligt begrænset på grund af den høje risiko for at udvikle sekundære iskæmiske lidelser på baggrund af hyperkoagulation, på trods af forsøg på at korrigere denne proces ved adjuverende administration af heparin.

Konceptet med ZN-terapi (hypertension, hypervolæmi, hyperhydrering) er obligatorisk i behandlingen af arteriopati ved SAH, især indiceret ved udvikling af klinisk arteriopati og forsinket iskæmisk deficit. Hypertension opretholdes på niveauet af systolisk blodtryk 160-180 mm Hg, diastolisk blodtryk 80-100 mm Hg (en stigning i blodtrykket på 20-100 mm Hg fra initialt). Kontrolleret arteriel hypertension opnås ved hjælp af vasopressorer (dopamin), glukokortikoider, parasympatiske blokkere (ikke-selektive antikolinergika - atropinsulfat osv.). Hypervolæmi og hæmodilution ledsages nødvendigvis af foranstaltninger, der sigter mod at forbedre blodets reologiske egenskaber (albumin 10-20%, nativt plasma, rheopolyglucin 200-400 ml/dag). Det samlede volumen af administrerede opløsninger er 50-60 ml/kg/dag med hæmatokritmonitorering (op til 0,40). Administration af 5% dextrose (glukose) opløsning på 500 ml/dag er acceptabel. Hypertoniske glukoseopløsninger anbefales ikke på grund af den mulige udvikling af hyperglykæmi med efterfølgende acidose af hjernevæv, hvilket forværrer iskæmisk skade.

Det anbefales at anvende mellemstore terapeutiske doser af ufraktioneret heparin (op til 10.000 U pr. 72 dage), som har antitrombocytaktivitet. Derudover svækker det trombin ved at neutralisere dets stimulerende effekt på prostaglandinsyntese og beskytter det administrerede indomethacin mod trombininaktivering. Det er mere foretrukket at anvende lavmolekylært heparin (fraxiparin - 0,6-0,9 ml subkutant i den periumbilikale region to gange dagligt i 14-18 dage). Pentoxifyllin er indiceret som en forebyggende foranstaltning mod dannelsen af erytrocyttromber i en dosis på 400-1200 mg/dag intravenøst i 2-3 administrationer.

Denne behandling er optimal til brug i den postoperative periode, når AA er udelukket fra blodbanen. Ellers øger dens implementering risikoen for tilbagevendende blødning betydeligt. Derfor er det at foretrække at afstå fra kontrolleret hypertension og ty til det, når det kliniske billede af iskæmisk skade forværres. Lignende taktikker er ønskelige for direkte antikoagulantia. Komplikationer ved AN-behandling omfatter myokardieinfarkt og lungeødem. Derfor er EKG- og centralvenetryksmonitorering påkrævet.

Med hensyn til effekten på den myogene komponent ved udvikling af arteriopati var den mest effektive (ifølge dynamisk angiografisk monitorering) med hensyn til regression af graden af indsnævring af arterielummen dihydropyridinblokkeren af Ca2+-potentialafhængige kanaler nicardipin (0,075 mg/kg/time intravenøst i 14 dage efter aneurismeruptur). Komplikationer ved brugen omfatter lungeødem og hyperazotæmi (relevante parametre bør overvåges).

Et lovende lægemiddel er et peptid associeret med calcitonin-genet, som har vasodilatoriske egenskaber, der realiseres i fasen af fremskreden arteriopati. Dets doseringsform i form af depottabletter er i øjeblikket under kliniske forsøg.

I den akutte periode med blødning, når forsnævringen af arterierne kun skyldes myogene mekanismer og adrenerg stimulering, er administration af adrenerge blokkere (metoprolol 200 mg/dag intravenøst, labetalol 5-25 mg bolus efterfulgt af en daglig dosis på 10-15 mg, propranolol) og lidokain indiceret.

Det tredje led i behandlingen af arteriopati er neurobeskyttende foranstaltninger.

Et andet dihydropyridinderivat med Ca2+-blokerende aktivitet er nimodipin (nimotop). Lægemidlet påvirker ikke graden af indsnævring af arterielummen, men blokerer neurocytternes Ca2 ⁺ -potentialafhængige kanaler, hvilket reducerer massiviteten af ekstracellulær indtrængen og frigivelsen af Ca2 ⁺ fra depotet til cytoplasmaet (administreret intravenøst som drop 1 mg/time i de første 2 timer, derefter 2 mg/time i 5-7 dage med efterfølgende overgang til oral administration af 2 tabletter 6 gange dagligt - 7-10, op til 20 dage). Det er nødvendigt at tage hensyn til lægemidlets udtalte hypotensive effekt, når den farmakologiske antagonisme af den foretagne kontrollerede hypertension bestemmes.

Glukokortikoider har en udtalt dosisafhængig hæmmende aktivitet mod lipidperoxidase med begrænsning af dannelsen af frie radikaler. Især anbefales methylprednisolon til intraoperativ brug ved 1 mg/ml i fysiologisk opløsning til irrigation af subarachnoide cisterner med efterfølgende intracisternal administration gennem et kateter af 5 ml af den resulterende opløsning pr. dag i 14 dage. Parenteral administration af op til 20-30 mg/kg/dag forårsager den forventede effekt, men overskridelse af dosis fører til eliminering af den antioxidante effekt og endda det modsatte resultat.

Det foretrukne lægemiddel er dexamethason, administreret i en dosis på op til 16-20 mg/dag i 7-14 dage.

Der findes ordninger for kombineret brug af glukokortikoider og Ca2 ⁺ -kanalblokkere: UN - diltiazem (O) 5 mcg/kg/min intravenøst i 2 uger, 5% dextrose (O) 500 ml/dag, hydrocortison (H) - 1600 mg på den første dag efter blødning med efterfølgende gradvis reduktion af dosis. En komplikation ved denne type behandling er i nogle tilfælde udviklingen af atrioventrikulær blokade, som aftager af sig selv med et fald i diltiazem-dosis.

I øjeblikket er fokus for antioxidantbehandling, der sigter mod at hæmme aktiviteten af lipidperoxidationsprocesser (LPO), skiftet fra kortikosteroider til 21-aminosteroider (substitution af den 21. hydroxylgruppe med en aminogruppe i den ikke-glukokortikoide del af molekylet med en signifikant stigning i antioxidantaktivitet - binding af hydroxyl- og peroxylradikaler) - tirilazatmesylat. I fase III kliniske forsøg viste det en forholdsvis høj effektivitet i kombination med nimodipin, især hos mænd.

Endogene antioxidanter, hvis mangel opstår under sekundær iskæmi, er superoxiddismutase (SOD) (lægemidlet polyethylenglycol-konjugeret SOD Dismutek har bestået fase III af kliniske forsøg), tocopheroler (alfa-tocopherol, beta-caroten - deres effektivitet observeres kun ved profylaktisk brug, da aktiv forebyggelse af lipidperoxidation er direkte relateret til koncentrationen af alfa-tocopherol på cellemembraner på tidspunktet for iskæmi - op til 800-1000 mg/dag intramuskulært eller oralt). Donorer af hydroxylgrupper til neutralisering af frie radikaler er ascorbinsyre (C-vitamin - op til 2000 mg/dag) og retinsyre (A-vitamin - op til 200.000 IE/dag). Hæmning af dannelsen af frie radikaler kan opnås ved at blokere aktiviteten af xanthinoxidase (folsyre - calciumfolinat - 32,4 mg 2-3 gange/dag intramuskulært), chelatering af jern og kobber (deferroxamin, EDTA, cuprenil).

Et andet aspekt af den skadelige effekt af iskæmi på hjerneceller er processen med excitotoksicitet (frigivelse af excitatoriske mediatoraminosyrer: glutamat og aspartat med aktivering af imEA, AMPA-receptorer og aktiv indtrængen af calcium i cellen), ikke-kompetitivt hæmmet af ketamin, lidokain, hvilket afspejles i følgende anvendelsesregimer: nimodipin - intravenøst via drop (doseringen er angivet ovenfor) i op til 5-7 dage med fortsættelse i tabletter i 6 dage; ketamin - 1 mcg/kg bolus efterfulgt af introduktion af 3 mcg/kg/min i 5-7 dage; lidokain - 1,5 mg/kg bolus og derefter 1,2 mg/kg/min. Ordningen retfærdiggør sig selv, når den anvendes til patienter med sværhedsgrad III-V ifølge HN, mens der ved mild grad af SAH ikke er nogen effekt.

Følgende kombination kan anvendes til farmakologisk beskyttelse af hjernen i den perioperative periode eller i tilfælde af udtalt negativ dynamik under forsinket iskæmisk hjerneskade: natriumthiopental - 1-1,5 mg IV (250-350 mcg IV), nimodipin - 15-20 mg IV (2-4 mg IV), ketamin - 400-500 mg IV (100-150 mg IV). Den intravenøse administrationsvej er mere optimal, da den forårsager mindre hæmodynamisk depression, hvilket påvirker det samlede resultat negativt og kræver tilskud af komplekset med vasopressorer.

Under fysiologiske forhold fungerer magnesiumioner som endogen modulator af IMBA-receptorer, og hypomagnesæmi dannet under iskæmi korrigeres ved administration af magnesiumsulfat i doser på ca. 3,5-5 mg/kg, hvilket blokerer dem. Præsynaptiske hæmmere af glutamatfrigivelse er riluzol (rilutek), lubeluzol.

Yderligere metoder til neurobeskyttelse omfatter natriumoxybutyrat (op til 80 ml/dag), natriumthiopental eller hexenal (monoterapi op til 2 g/dag), benzodiazepin-beroligende midler (diazepam 2-6 ml/dag). En ikke-medicinsk metode til at øge hjernens modstandskraft over for hypoxi og iskæmi er kraniocerebral hypotermi med et fald i kropstemperaturen på 1-2° C.

I et betydeligt antal tilfælde ledsages SAH af en spontan stigning i blodtrykket, som ikke var til stede før sygdommen. Hvis patientens sværhedsgrad (IV - V, i nogle tilfælde III HH) gør det umuligt at udføre aneurismeklipning, bliver denne tilstand patologisk og øger risikoen for gentagen ruptur af aneurismen, hvilket kræver administration af antihypertensive lægemidler.

Standardbehandlingen i første række i denne situation er alfa- og beta-adrenerge blokkere, som udviser patogenetisk aktivitet (eliminering af sympatikotoni, som forårsagede hypertension). Men deres anvendelse er uhensigtsmæssig ved den hypokinetiske type central hæmodynamik, som udvikler sig ved svær SAH.

Følgende midler anvendes: potentialafhængige calciumkanalblokkere: phenylalkylaminderivater (isoptin, finoptin, lekoptin - 40-120 mg intravenøst langsomt, intramuskulært 3 gange dagligt, oralt 120-140 mg / 2 gange dagligt i form af retardformer - isoptin, calan BK), dihydropyridiner (adalat, procardia - 30-120 mg / dag i 1 dosis, nicardipin - 20-40 mg / dag i 3 doser, amlodipin (Norvasc) - 2,5-10 mg / dag i 1 dosis, felodipin (plendil) - 2,5-20 mg / dag i 1 dosis), benzodiazepiner (diltiazem, dilren - 90-180-360 mg / dag i 1 dosis).

Denne gruppe af lægemidler kan kombineres med ACE-blokkere, især hos personer med en historie med hypertension, herunder renal hypertension - captopril (capoten, tenziomin, alopresin) - 12,5-75 mg/dag i 3 doser, enalapril (enap, enam, renitek, vasotec) - 5-20 mg/dag i 1-2 doser, moexipril (moex) - 7,5-30 mg/dag i 1 dosis (især anbefalet til kvinder i overgangsalderen), trandolapril (hopten, odric) - 2-4 mg/dag i 1 dosis, lisinopril (zestril, prinivil, sinopril) - 5-40 mg/dag i 1 dosis.

Gruppen af ATII-receptorblokkere anvendes som adjuverende behandling på grund af manglen på en hurtigt indsættende effekt.

I tilfælde af hypertensionresistens over for standardbehandling anvendes ganglionblokkere (pentamin, hygronium, benzohexonium), der administreres ved fysiologisk titrering: opløsning af ampullen i 10 ml fysiologisk opløsning og derefter bolusadministration af 2-3 ml af den resulterende opløsning med overvågning af blodtrykket efter 15-20 minutter (efter at effekten af den foregående dosis er indtruffet). Lægemidlets virkningsvarighed er 15-30 minutter.

Ved svær hypertension og manglende respons på ganglionblokkere anvendes direkte vasodilatorer: natriumnitroprussid (0,5-1,5 mg/kg/min), prostaglandin E2 (IV-drop 90-110 ng/kg/min), nitroglycerin (perlinganit, nitro, nitro-mak, nitro-pol - ampullens indhold fortyndes i 10 ml destilleret vand og tilsættes derefter til en flaske med 5% glukoseopløsning (200-400 ml), administreret via jet/drop under blodtryksovervågning. Stop af administrationen efter 2-3 minutter genopretter de oprindelige blodtryksværdier.

I forbindelse med hypothalamiske lidelser observeres et syndrom med øget sekretion af atrial natriuretisk peptid, manifesteret ved hypovolæmisk hyponatriæmi og korrigeret ved brug af fludrocortison. Denne situation bør ikke fejlagtigt vurderes som et syndrom med uhensigtsmæssig sekretion af antidiuretisk hormon med hypervolæmisk hyponatriæmi, hvilket kræver væskerestriktion.

Ofte observeres cerebrokardialt syndrom, der består i en overtrædelse af den centrale regulering af hjerteaktivitet (forlængelse af QT, skærpning af T- og P-bølger, forkortelse af PK-intervallet, brede V-bølger - forbundet med et ugunstigt udfald). I dette tilfælde tilrådes korrektion med sympatolytiske lægemidler (betablokkere, Ca2 ⁺ -kanalblokkere), introduktion af metaboliske lægemidler i komplekset (riboxin 10-20 ml/dag, mildronat op til 20 ml/dag), EKG-monitorering, central hæmodynamik med korrektion af de udviklede lidelser.

Respirationsforstyrrelser med neurogent lungeødem er også af central karakter, hvis forløb forværres af undertrykkelse af hoste- og faryngereflekser (hos patienter med stadium IV-V HH) med aspiration af mundhulens indhold og i nogle tilfælde udvikling af Mendelsons syndrom. Dette kompleks af patologiske processer udgør en krænkelse af den eksterne respirationsfunktion med udvikling af purulent tracheobronkitis og lungebetændelse. Sådanne patienter er underlagt intubation. Hvis normal vejrtrækning ikke genoprettes inden for 10-12 dage, er trakeostomi indikeret. Forebyggelse af inflammatoriske processer udføres ved at ordinere antibakterielle lægemidler, herunder inhalation (ultralydssprøjtning af en blanding bestående af 500 ml saltvand, 200.000 U penicillin, 250 U monomycin, 10 ml 5% kanamycinopløsning, 10 ml 5% ascorbinsyreopløsning og chymotrypsin (20 mg) med hydrocortison (250 mg) 2-4 gange dagligt). Bronkoskopisk sanering af det trakeobronkiale træ udføres ved intrabronkialt indgivelse af sodavandsopløsninger, antibiotika, hydrocortison og proteolytiske enzymer. Under mekanisk ventilation skabes et øget udåndingstryk, og tilstrækkelig iltmætning opretholdes.

Udviklingen af central hypertermi kræver neurovegetativ blokade ved hjælp af aminazin, pipolfen, droperidol, hypotermi ved indgivelse af afkølede infusionsopløsninger og hypotermi af hovedkarrene.

Manifestationen af stressreaktionen ved SAH er udviklingen af akutte mavesår med blødning, hvilket komplicerer sygdomsforløbet betydeligt. Forebyggende foranstaltninger i denne situation omfatter administration af H2-blokkere (cimetidin, ranitidin) og brug af beroligende terapi.

Det tredje væsentlige aspekt af den pågældende patologi, der kræver specifik korrektion, er stigningen i det intrakranielle tryk. Cerebralt ødem er i bund og grund en kompenserende reaktion som reaktion på en stigning i indholdet af giftige produkter i hjernevævet, og når det kompenseres, kræver det ikke korrektion (I-III. klasse HH). I tilfælde af ødemdekompensation og udvikling af dislokationssyndrom er det indiceret at sikre et hyperventilationsregime med dannelse af respiratorisk alkalose, indgivelse af dexamethason 8-20 mg/dag, methylprednisolon 500-1000 mg/dag, albumin, nativt plasma. Osmotiske diuretika anvendes som en sidste udvej op til 0,5-0,8 g/kg/dag i tilfælde af trussel om udvikling af kliniske manifestationer af hjernekile.

Et andet aspekt af dette problem er hydrocephalus. Det udvikler sig akut og er en konsekvens af okklusion af cerebrospinalvæskens baner og manifesterer sig som en bevidsthedsforstyrrelse og fokal neurologisk underskud. Forsinket (normaltrykshydrocephalus) manifesterer sig som progressiv demens, ataksi og bækkenlidelser. Konservativ terapi består af brugen af acetazolamid (diacarb, radicarb - 0,5-2,0 g/dag), men er som regel ineffektiv og kræver påføring af ventrikulær dræning (midlertidig eller permanent). Effektiviteten af en sådan manipulation afhænger fuldstændigt af det indledende perfusionsniveau i de berørte områder af hjernen (ved regional cerebral blodgennemstrømning mindre end 25 ml/100 g/min er der ingen genoprettelse af tabte funktioner). For at forhindre sådanne fænomener bruger en række udenlandske klinikker endolumbar og intracisternal administration af vævsplasminogenaktivator (efter foreløbig endovaskulær trombose af aneurismen), hvilket sikrer hurtig lysis af blodpropper efterfulgt af forsinket klipning af aneurismehalsen.

Hos 25% af patienterne observeres kramper i løbet af det første døgn og i nogle tilfælde i den sene periode. Selvom der ikke blev fundet pålidelige forskelle i dødelighed og tilbagevendende blødninger, anbefales antikonvulsiv behandling. Først og fremmest er det nødvendigt at vurdere patientens tilstand for at udelukke tilbagevendende blødninger (hvis der udvikles anfald i den sene periode eller efter operationen). Ved status epilepticus: diphenin intravenøst i en dosis på 20 mg/kg, med en hastighed på højst 50 mg/min i 20-40 minutter under EKG- og blodtrykskontrol, hvis ineffektivt - yderligere diazepam 10-20 mg eller lorazepam 4-8 mg, hvis yderligere ineffektivt - phenobarbital 10 mg/kg med en hastighed på 100 mg/min, efterfulgt af intubation og patientens søvn under anæstetik. Til isolerede anfald - depakine chrono (250 mg/dag og højere), lamotrigin, som også hæmmer glutamatfrigivelse (lamictal - 75-100 mg/dag med dosistitrering efter effektivitet).

Neurotransmitterinsufficiens korrigeres ved at ordinere MAO-2-hæmmere (yumex 20-40 mg/dag), lægemidler (sinemet nacom, madopar 500-1000 mg/dag).

For patienter med ændret bevidsthed er luftvejsforstyrrelser, infektiøse og inflammatoriske komplikationer (lungebetændelse, urinvejsinfektion, udvikling af liggesår) typiske, hvilket skaber behov for antibiotikabehandling. Sidstnævnte bør udføres under kontrol af floraens følsomhed over for de anvendte lægemidler og begynde med semisyntetiske penicilliner med resistens over for beta-lactamasestammer (op til 6-8 g/dag) med tilsætning af cephalosporiner (4-8 g/dag), quinoloner og i nogle tilfælde imipenemer.

Hvis patienten er i koma eller vegetativ tilstand i lang tid, aktiveres kataboliske processer med stigende kakeksi, hvilket kræver introduktion af anabolske steroider (retabolil, nerobolil 2 ml subkutant en gang dagligt) og immunmodulatorer (decaris, splenin) i behandlingskomplekset.

Regimets karakteristika er som følger:

• streng sengeleje;
• fuldstændig fysisk og mental hvile;
• kontrol af fysiologiske funktioner (ofte forekommer gentagne bristninger af aneurismer under afføring);
• vending i sengen med behandling af områder, hvor der kan dannes tryksår, vibrationsmassage af brystet;
• kalorierig ernæring (i komatøs tilstand gennem en nasogastrisk sonde, skiftes mindst én gang hver 3.-4. dag for at undgå liggesår på slimhinden) op til 7000 kcal/dag.

Den subakutte periode udføres med nootropiske lægemidler (nootropil 2,4-3,6 g/dag, pantogam 2-3 g/dag), neurometabolitter (cerebrolysin 5-10 ml/dag), vasoaktive lægemidler (nicergolin (sermion) 4-8 mg/dag intravenøst eller intramuskulært med efterfølgende oral administration, vinpocetin (cavinton intravenøst dryp 2-4 ml/dag i 200 ml isotonisk opløsning med yderligere administration 30-60 mg/dag i 3 doser) i fravær af kontraindikationer (hjerterytmeforstyrrelser, hjerteklapsygdom, kronisk hjerte- og respirationssvigt, tendens til hypotension, svær åreforkalkning). Aktiv fysioterapeutisk, mekanisk korrektion af den eksisterende funktionelle defekt udføres. Sanatorium- og resortbehandling i lokale sanatorier 1-1,5 måneder efter operationen med gode og tilfredsstillende funktionelle resultater.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]