^

Sundhed

A
A
A

Aneurysm behandling

 
, Medicinsk redaktør
Sidst revideret: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.

Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.

Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

Behandling af aneurismer brud afhænger af sværhedsgraden af patientens tilstand ved indlæggelsen og graden af involvering grund grundlæggende patogenetiske mekanismer. Det centrale punkt i de komplekse begivenheder er, at operationen med aneurismet fra kredsløbet, forhindrer re-ruptur (Denne funktion er ikke helt tilfreds med indpakning af aneurismet - muligheden for re-ruptur lagres op til 2-3 uger - den periode i dannelsen af kollagen "ydre ramme" af aneurismet på grundlag af materiale , der anvendes til indhylling.

Adskillige distinkte perioder aneurysmal subaraknoidalblødning: akut (første tre dage), akut (inden for to uger), subakut (2-4 uger), og "kold" (mere end en måned fra datoen for blødning). Hver periode har sine egne patogenetiske egenskaber, afhængigt af hvilken behandling taktikken også ændres.

  • Så den skarpeste periode er karakteriseret ved endnu ikke kraftigt udtrykt angiospasm og moderat ødem i hjernen. Derfor er det gunstigt for operationen. Dette gælder kun for patienter i I, II, III grader af sværhedsgrad i HN. Patienter med IV - V grader omfattet af operationen, hvis de har et stort volumen intracerebral hæmatomer (60 ml) og fænomenerne akut obstruktiv hydrocephalus (overlay ventrikulær dræning). De resterende patienter er underkastet aktiv konservativ behandling, før de udløser koma og fuldstændig regression af arteriopati og cerebralt ødem.
  • Den akutte periode er præget af en stigning i sværhedsgraden af arteriopati, iskæmi og cerebralt ødem. Alle patienter behandles konservativt. Operativ indgreb er kontraindiceret bortset fra tilfælde af gentagen brud med udvikling af livsbetegnelser. Dødeligheden efter sådanne operationer overstiger imidlertid 50%. Taktikken for det progressive cerebrospinalvæskehypertension syndrom svarer til den foregående periode.
  • Subakut begynder efter to uger og er kendetegnet ved normalisering af alle vitale funktioner i hjernen, og regressionen arteriopati ødem, reduktion af spiritus cirkulation. I disse vilkår kirurgi kan forsøges hos patienter med I, II, III sværhedsgraden af H-H, samt IV og V st., Som har genvundet bevidsthed stabiliserede hæmodynamik og fænomenet arteriopati svandt ved transkraniel Doppler. Dette er imidlertid ikke det mest gunstige tidspunkt for operationen, da normaliseringen af alle hjernefunktioner ikke er fuldstændig. Men det er ifølge disse statistiske data, at de gentagne brud på arterielle aneurysmer ofte opstår. Derfor er det nødvendigt at stræbe efter at udføre operationen uden at vente på en "kold" periode for derved at forhindre gentagne brud. Uden tvivl om en måned efter pausen er betingelserne for operationen den mest gunstige. Men det er vigtigere at redde dem, der har en gentagen brud op til en måned, hvilket er omkring 60% af alle tilfælde af brud på en aneurisme.

trusted-source[1]

Nødpleje og konservativ behandling af aneurisme

Patienter med subaraknoidal blødning skal transporteres til et specialiseret eller neurologisk afdeling (i mangel af specialiseret hospital) for passende diagnostiske aktiviteter og rational choice behandling, der bygger dynamisk vurdering af objektive patientdata. Forsinket transport mulig med et blodtryk stabilisering regression hovedpine og meningeal syndrom (for personer med I, og III sværhedsgraden af N-H), normalisering af vitale funktioner, produktion af patienten fra koma (for dem med IV - V sværhedsgrad ved H-H).

Den terapeutiske taktik i SAC vil blive overvejet i forbindelse med de patogenetiske mekanismer involveret i sygdommen.

Terapi af konstrictiv-stenotisk arteriopati er dannet ud fra følgende komponenter:

  • eksponering for ekstravasale blodlysprodukter og deres metabolitter
  • opretholdelse af tilstrækkelig regional cerebral blodgennemstrømning under betingelser med udviklet arteriopati
  • Neurobeskyttende indgreb med eksisterende hjernens iskæmi.

Enhver operation med aneurismal SAH er ledsaget af omstilling subaraknoidale rum og om nødvendigt, ventriklerne for at evakuere blodpropper, som er en kilde til oxyhæmoglobin og andre biologisk aktive stoffer aktiverende cyclooxygenase I og II typer (COX-1, COX-2) udløser metabolismen af arachidonsyre syre med dannelsen af prostaglandiner, thromboxan, prostacyclin.

Antagonist af denne fremgangsmåde, er de ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (indomethacin på / i en bolus på 50 mg / 20 min, efterfulgt af indgivelse af 30 mg / time i 3 dage efter brud af aneurismen; naklofen 75 - 300 mg / dag, aspirin og dets injicerbar form atselizin - 0 5 - 3,0 g / dag). Ved udgangen af parenteral indgivelse er lavet fortsat brug af lægemidlet per os: movalis 7,5-30 mg / dag, Mesulid (nimesulid) 200 - 400 mg / dag i 1 måned. Der skal udvises forsigtighed i nærvær af patienter med mavesår eller akutte sår udvikling af mave - tarmkanalen; foretrukket er selektive inhibitorer af COX-2 (Celebrex, movalis, Mesulid), i nogle tilfælde - med deres rektal administration.

I betragtning af plasmidets og CSF's høje proteaseaktivitet blev brugen af ikke-specifikke hæmmere (modvirket op til 50.000 enheder / dag, trasilol, gordox i ækvivalente doser) anbefalet. Lignende egenskaber findes også i de aminokaproiske og trinexaminsyrer, der tidligere blev anvendt til behandling af CAA, som hæmmer af trombolyse. Men i øjeblikket er deres anvendelse signifikant begrænset på grund af den store risiko for udvikling af sekundære iskæmiske lidelser i baggrunden af hyperkoagulabilitet, på trods af forsøg på at korrigere denne proces ved adjuvans administration af heparin.

Obligatorisk i terapi argeriopatii ved SAH er begrebet ZN terapi (Hypertension, hypervolæmi, Hyperhydratation), især vist i udviklingen af klinisk arteriopathy og forsinkede iskæmiske underskud. Hypertension opretholdes på niveauet af blodtryk. 160-180 mm Hg, AD diast. 80-100 mm Hg (stigning i blodtrykstallet med 20-100 mm Hg fra begyndelsen). Kontrolleret hypertension opnås ved anvendelse af vasopressorer (dopamin), glucocorticoider parasimpatikoblokatorov (ikke-selektiv holinoblokatory - atropinsulfat, etc.). Hypervolæmi og blodfortynding nødvendigvis ledsages af tiltag til fremme af de rheologiske egenskaber af blod (albumin 10 - 20% native plasma reopoligljukin 200-400 ml / dag). Det totale volumen af injicerede opløsninger er 50-60 ml / kg / dag med hæmatokritkontrol (op til 0,40). Det er tilladt at administrere en opløsning af dextrose (glucose) 5% 500 ml / dag. Hypertensive glucoseopløsninger anbefales ikke på grund af den mulige udvikling af hyperglykæmi efterfulgt af acidose af hjernevæv, forværrende iskæmisk skade.

Det anbefales at anvende medioterapeutiske doser nonfractional heparin (op til 10.000 enheder pr. Dag), som har antiplatelet aktivitet. Derudover neutraliserer han thrombin, svækker sin stimulerende effekt på syntesen af prostaglandiner, forhindrer introduceret indomethacin fra inaktivering af thrombin. Mere foretrukket er anvendelsen af heparin med lav molekylvægt (Fraxiparin - 0,6-0,9 ml s / c i peripodal regionen to gange om dagen i 14-18 dage). Som en profylakse for dannelsen af erytrocyt thrombi er pentoxifyllin vist ved en dosering på 400-1200 mg / dag IV for 2-3 injektioner.

Denne terapi er optimal til brug i postoperativ periode med AA ud af blodbanen. Ellers øges risikoen for blødning væsentligt. Følgelig er det fra styret hypertension at foretrække at afholde sig fra at tage stilling til det, når klinikken med iskæmisk skade stiger. En lignende taktik er ønskelig med hensyn til direkte antikoagulantia. Komplikationer af ZN-terapi er myokardieinfarkt og lungeødem. Der er således behov for overvågning af EKG og centralt venetryk.

Med hensyn til virkning på myogene komponent udvikle arteriopati mest effektive (ifølge dynamisk angiografisk kontrol) med regression graden af forsnævring af arterierne optrådte dihydropyridin blocker Ca2 + spændingsstyrede kanaler nicardipin (0,075 mg / kg / h / v i 14 dage efter brud af aneurisme). Komplikationer, når anvendes, er lungeødem og hyperasotemia (skal overvåges tilsvarende indikatorer).

Et lovende lægemiddel er et peptid forbundet med calcitoningenet, som besidder vasodilatoregenskaber, som realiseres i fasen af de udfoldede fænomener af arteriopati. Dens doseringsform i form af langtidsvirkende tabletter gennemgår kliniske forsøg.

I den akutte fase af blødning, når forsnævring af arterierne på grund kun myogene mekanismer og adrenerg stimulation, vist indgivelse blokkere (metoprolol 200 mg / dag / i, labetalol 5-25 mg bolus efterfulgt af en daglig dosis på 10-15 mg, propranolol), lidocain.

Det tredje led i terapi af arteriopati er neurobeskyttende foranstaltninger.

Et andet dihydropyridinderivat med Ca2 + -blokerende aktivitet er nimodipin (nimotop). Lægemidlet påvirker ikke graden af forsnævring af arterierne, men blokerer Ca 2+ spænding-kanaler neurocytter, reducerer input og massivitet ekstracellulær frigivelse fra depoter af Ca 2+ i cytoplasmaet (indtast / dryp 1 mg / time første 2 timer, derefter 2 mg / time 5-7 dage efterfulgt af overførsel til oral 2 tabel 6 gange om dagen -. 7-10, op til 20 dage) skal betragtes som en udpræget hypotensiv virkning af lægemidlet, den farmakologiske antagonisme af angiver gennemføres kontrolleret hypertension.

Udtrykt dosisafhængig hæmmende aktivitet mod lipoperoxidase med begrænsning af dannelsen af frie radikaler har glucocorticoider. Især anbefales det at anvende methylprednisolon intraoperativt 1 mg / ml i fysiologisk saltvand til kunstvanding subaraknoidale tanke fulgte intracisternal administration via kateter 5ml resulterende opløsning dagligt i 14 dage. Parenteral administration op til 20-30 mg / kg / dag bestemmer den forventede virkning, men overskridelse af dosen fører til eliminering af antioxidantvirkninger og endog det modsatte resultat.

Det valgte lægemiddel er dexamethason, administreret i en dosis på 16-20 mg / dag i 7-14 dage.

Der er ordninger af kombineret anvendelse af glucocorticoid blokkere og Ca 2 + kanaler: FN - diltiazem (D) 5 mg / kg / min i / over 2 uger, 5% dextrose (D) 500 ml / dag, hydrocortison (H) - 1600 mg i den første dag efter blødningen efterfulgt af et gradvist fald i dosis. Komplikation af denne terapi i nogle tilfælde er udviklingen af AV-blok, regression dig selv med dosisreduktion af diltiazem.

Øjeblikket, vægt antioxidant terapi rettet mod inhibering af aktiviteten af lipidperoxidation (LPO) forskudt med kortikosteroider 21 aminosteroider (substitution 21 minutter hydroxylgruppe pr aminogruppe i neglyukokortikoidnoy del med en betydelig forøgelse af antioxidantaktivitet - bindende hydroxyl og peroxylradikaler) - Tyrilazatmesylat. I fase III kliniske forsøg har det vist en tilstrækkelig høj effektivitet i kombination med nimodipin, især hos hanner.

Endogene antioxidanter underskud, som opstår, når sekundær iskæmi er superoxiddismutase (SOD) (Fremstilling polietilenglikolkonyugirovannoy SOD Dismutek øjeblikkeligt III fase kliniske forsøg), tocopheroler (alpha-tocopherol, betacaroten - deres effektivitet kun observeret til profylaktisk anvendelse som aktiv POL profylakse direkte relateret til koncentrationen af alfa-tocopherol i cellemembranerne ved udbruddet af iskæmi - op til 800-1000 mg / dag / m eller oralt). Donatorer hydroxylgrupper at neutralisere de frie radikaler er er-ascorbinsyre (vitamin C - 2000 mg / dag) og retinsyre (vitamin A - 200.000 IU / dag) syre. Inhibering af frie radikaler kan fremstilles ved blokering af xanthinoxidaseaktivitet (folinsyre - calciumfolinat -32,4 mg 2-3 gange / dag / m), den chelatering af jern og kobber (deferroksamin, EDTA, kuprenil).

Et andet aspekt af de skadelige virkninger af iskæmi på hjernecellerne er processen med excitotoksicitet (frigive excitatoriske neurotransmitter aminosyrer glutamat og aspartat aktivering IMEA, AMPA-receptorer og den aktive indtastning calcium celle), ikke-kompetitivt inhiberede ketamin, lidocain, hvilket afspejles i de følgende betjene tilstande: nimodipin - / drop (dosering angivet ovenfor) til 5-7 dage med fortsættelsen af tabletter 6 dage; ketamin - 1 mg / kg bolus efterfulgt af indgivelse af 3 mg / kg / min 5-7 dage; lidocain - 1,5 mg / kg bolus og derefter 1,2 mg / kg / min. Ordning berettiget i patienter, der anvender III-V sværhedsgraden af H-H, mens under mild CAA ingen effekt.

Følgende kombination kan anvendes til farmakologisk hjerne beskyttelse i den perioperative periode eller i tilfælde af alvorlige negative dynamik til forsinket iskæmisk hjerneskade: natriumthiopental - 1-1,5 mg / i (250-350 mikrogram / brønd), nimodipin - 15 -20 mg / i (4,2 mg / brønd), ketamin - 400-500 mg / i (100-150 mg / brønd). Mere optimal i / og indgivelsesvejen fordi det forårsager mindre hæmodynamisk depression, som negativt påvirker det samlede resultat og kræver komplekse tilføjelser vasopressorer.

Under fysiologiske betingelser, er den endogene modulator af magnesiumioner ubalance receptorer under iskæmi og genererer korrigeret hypomagnesæmi magnesiumsulfat administration i doser af størrelsesordenen 3,5 til 5 mg / kg, hvilket giver deres blokade. Presynaptiske hæmmere af frigivelse af glutamat er riluzole (rilutec), lubeluzol.

Som andre metoder til neurobeskyttelse værd at nævne natrium oxybutyrat (80 ml / dag), enten natriumthiopental hexenal (monoterapi til 2 g / dag), benzodiazepin-anxiolytika (diazepam 2,6 ml / dag). Ikke-medicinske midler til at øge resistens over for cerebral hypoxi og iskæmi er kraniotserebralnaya hypotermi at sænke kropstemperaturen med 1 -2 ° C.

I et betydeligt antal tilfælde ledsages SAK af en spontan stigning i BP i fraværet før sygdommen. Hvis graden af sværhedsgraden af patientens (IV - V i nogle tilfælde H H III) gør det umuligt at udføre aneurisme klipning, denne tilstand bliver unormal og øger risikoen for re-ruptur af aneurismet, der kræver tildeling af antihypertensive lægemidler.

Standard first-line terapi i denne situation er alfa- og beta-blokkere, udviser patogene aktivitet (eliminering sympatikotonia der forårsagede hypertension. Imidlertid er deres anvendelse er upraktisk, når hypokinetisk type central hæmodynamik, udvikling i alvorlig CAA.

Brugte blokkere af spændingsafhængige calciumkanaler fenilalkilaminovye derivater (izoptin, finoptinum, lekoptin - 40-120 mg / langsom / m 3 gange / dag, p.o. 120-140 mg / 2 r / dag som retard former - izoptin, otter BK), dihydropyridin (Adalat, prokardiya - 30-120 mg / dag i 1 modtagelse nicardipin - 20-40 mg / dag i 3 doser, amlodipin (Norvasc), - 2,5-10 mg / dag i 1 modtagelse, felodipin ( Plendil) - 2,5-20 mg / dag i 1 dosis), benzodiazepin (diltiazem, dilren - 90- 180-360 mg / dag i 1 modtagelse).

Denne gruppe af lægemidler kan kombineres med blokkere af angiotensin-konverterende enzym, især hos personer med forhøjet blodtryk, inkl. Renal - captopril (Capoten, tenziomin, alopresin) - 12,5 - 75 mg / dag i 3 doser, enalapril (ENAP, enam, renitek, Vasotec) - 5-20 mg / dag for 1-2 modtagelse, moexipril (moeks) - 7,5-30 mg / dag i 1 modtagelse (anbefales især til kvinder i overgangsalderen), trandolapril (gopten, Audric) - 2-4 mg / dag i 1 modtagelse, lisinopril (Zestril, PRINIVIL, sinopril) - 5-40 mg / dag til 1 modtagelse.

Gruppen af ATII-receptorblokkere anvendes som en hjælpebehandling på grund af manglen på en hurtigt fremskyndende effekt.

I tilfælde af resistens ganglioplegic AG (pentamin, gigrony, benzogeksony) anvendt til den standardbehandling, administreret fysiologisk titreringsmetoden: opløsning i 10 ml ampuller med saltopløsning og derefter 2,3 ml bolus af den resulterende opløsning for at kontrollere BP efter 15- 20 minutter ( ved begyndelsen af virkningen af den foregående dosis). Lægemidlets varighed er 15-30 minutter.

I alvorlig hypertension og fravær af ganglionisk svar på en direkte anvendes vasodilatorer: Natriumnitroprussid (0,5-1,5 mg / kg / min), prostaglandin E2 (/ dryppe 90-110 ng / kg / min), nitroglycerin (perlinganit, nitro, nitro valmue, nitro-pol - indholdet af hætteglasset rekonstitueret med 10 ml destilleret vand og derefter tilsat til et hætteglas med 5% glucoseopløsning (200-400 ml) injiceres bolus / infusion overvåges blodtryk Ophør administration 2-3. Min genopretter de oprindelige BP tal.

Som en del af hypothalamus syndrom lidelser observeret forøget sekretion af atrial natriuretisk peptid, manifesteret hypo volemic hyponatriæmi og justeres ved hjælp af fludrocortison. Denne situation bør ikke fejlagtigt dømt som syndromet med utilstrækkelig sekretion af antidiuretisk hormon hypervolæmisk hyponatriæmi trænger fluidum restriktioner levering.

Ganske ofte observeret cerebro-kardiale syndrom, omfattende tackle central styring af hjerteaktivitet (QT-forlængelse, slibning tænderne T og P, RK afkortning interval bred tænder V - forbundet med dårligt resultat). I dette tilfælde passende korrektion sympatolytika (beta-blokkere, blokkere af Ca 2 + kanaler), indførelse af komplekse metaboliske lægemidler {Riboxinum 10-20 ml / dag, mildronat til 20 ml / dag), EKG-overvågning, central hæmodynamisk korrektion udviklet overtrædelser .

Den centrale karakter og også bære en åndedrætsforstyrrelse af neurogen lungeødem, hvilket forværres til undertrykkelse af hoste og pharyngeale reflekser (patienter IV -. V st H-H) med aspiration af indholdet i mundhulen og i nogle tilfælde, udvikling af Mendelson syndrom. Dette kompleks patologiske processer danner en krænkelse af ekstern respiration funktion med udviklingen purulent tracheobronchitis og lungebetændelse. Sådanne patienter er genstand for intubation. I mangel af at genoprette normal vejrtrækning i 10-12 dage vist overlay tracheostoma. Forebyggelse af inflammatoriske processer udføres ved at tildele antimikrobielle stoffer, herunder inhalation (ultralyd sprøjte en blanding bestående af 500 ml fysiologisk saltopløsning 200.000 enheder penicillin, 250 U monomycin, 10 ml af en 5% opløsning af kanamycin, 10 ml af en 5% opløsning af ascorbinsyre og chymotrypsin (20 mg), hydrocortison (250 mg), 2 -4 r / dag). Udføres bronkoskopisk rehabilitering tracheobronchiale træ med indførelsen af soda-løsninger, antibiotika, hydrocortison, proteolytiske enzymer intrabronhialno. Når ventilatoren skaber et højt eksspiratoriske tryk opretholdes tilstrækkelig iltmætning.

Udvikling af central hypertermi kræver neurovegetativ blokade ved hjælp af aminazin, pipolfen, droperidol, hypotermi ved indføring af afkølede infusionsløsninger, hypotermi hos hovedkarrene.

Fremkaldelsen af en stressreaktion i SAK er udviklingen af akutte gastrointestinale sår med blødning, hvilket betydeligt komplicerer sygdommens forløb. Forebyggende foranstaltninger i denne situation er udnævnelsen af H2-blokkere (cimetidin, ranitidin), brug af beroligende terapi.

Det tredje vigtigt aspekt af denne patologi, der kræver specifik korrektion er en stigning i det intrakranielle tryk. Cerebralt ødem er iboende kompenserende reaktion som reaktion på forøgelse af indholdet af giftige stoffer i hjernevævet, og at blive kompenseret, kræver korrektion (I -. III Art H-H). Dekompensation hævelse og udvikling af dislokation hyperventilation syndrom viser software oprettelsestilstand respiratorisk alkalose, dexamethason 8-20 mg / dag, methylprednisolon 500-1000 mg / dag, albumin, nativt plasma. Osmodiuretiki anvendes i ekstreme tilfælde op til 0,5-0,8 g / kg / dag under truslen om hjernen herniation klinik.

Et andet aspekt af dette problem er hydrocephalus. Ostro voksende, er det en konsekvens af okklusion af måder og manifesterer sig likvoroprovodyaschih forstyrrelse af bevidsthed og fokal neurologisk underskud. Forsinket (hydrocephalus af normalt tryk) manifesterer sig som progressiv demens, ataksi og bækkenforstyrrelser. Konservativ terapi er anvendelsen af acetazolamid (Diacarbum, radikarb - 0,5-2,0 g / d), men sædvanligvis ineffektive og kræver overlejre ventrikulær dræning (midlertidig eller permanent). Effektiviteten af en sådan manipulering er fuldstændig afhængig af baseline perfusion påvirkede hjerneområder (for regional cerebral blodstrøm er mindre end 25 ml / 100 g / min på gendannelse af mistede funktioner forekommer ikke). Til forebyggelse af sådanne fænomener i nogle oversøiske klinikker bruger endolyumbalnoe og intracisternal administrering af vævsplasminogenaktivator (efter forbehandling endovaskulær trombose AA), som sikrer hurtig lyse af blodpropper, efterfulgt af en forsinket operation hals klippes af aneurismet.

Hos 25% af patienterne er der et konvulsivt syndrom på den første dag og i nogle tilfælde i en fjernperiode. Selv om der ikke er nogen signifikante forskelle i dødelighed og gentagne blødninger, anbefales antikonvulsiv terapi. Først og fremmest er det nødvendigt at vurdere patientens tilstand for at undgå blødning (med udvikling af anfald i den forsinkede periode eller efter kirurgisk behandling). I status epilepticus: difenin / i i en dosis på 20 mg / kg, ved en hastighed ikke hurtigere end 50 mg / min i 20-40 minutter under kontrol af EKG og blodtryk, den manglende effektivitet - yderligere 10-20 mg diazepam eller lorazepam 4,8 mg , med yderligere ineffektivitet - phenobarbital 10 mg / kg med en hastighed på 100 mg / min efterfulgt af intubation og indføring af patienten i bedøvelse søvn. Når single krampeanfald - Depakinum Chrono (250 mg / dag eller højere), lamotrigin, mens en inhibitor af glutamatfrigørelse (lamiktal - 75-100 mg / dag med dosistitrering på effektivitet).

Neurotransmittermangel korrigeres ved udnævnelse af MAO 2 hæmmere (Umeks 20-40 mg / dag), lægemidler (sinemet nakom, madopar 500-1000 mg / dag).

For patienter med ændret bevidsthed, luftvejslidelser, er karakteristiske for infektiøse - inflammatoriske komplikationer (pneumoni, uroinfektsiya, en udvikling af liggesår), genererer den nødvendige antibiotikabehandling. Sidstnævnte bør være under kontrol af flora følsomhed over for lægemidler, der anvendes, og begynder med en semisyntetisk penicillin-resistente stammer af beta-lactamase (6-8 g / d) med tilsætning af cephalosporiner (4-8 g / dag), quinoloner, i nogle tilfælde, imipenem .

Langvarig konstatering eller bevidstløs patient i en vegetativ tilstand aktiveres med en stigning i kataboliske processer kakeksi, nødvendiggør indførelsen af en medicinsk kompleks anabolske steroider (retabolil, Nerobolum 2 ml N / k 1 gange / 2 dage) og immunmodulatorer (dekaris, splenin).

Regimets træk er som følger:

  • strenge bed resten
  • fuld fysisk og mental hvile
  • kontrol med fysiologiske forsendelser (ofte gentagne rupturer af aneurysmer forekommer under afføringen)
  • drejer i seng med behandling af steder med mulig dannelse af decubitus, vibromassage af thoraxen;
  • højt kalorieindhold (i comatose tilstand gennem nasogastriske rør, skift mindst 3-4 gange om dagen for at undgå tryksår på slimhinden) til 7000 kcal / dag.

Subakut periode udføres under anvendelse nootropikum (Nootropilum 2,4-3,6 g / dag, Pantogamum 2-3 g / dag) af medikamenter neyrometabolitov (Cerebrolysinum 5- \ 10 ml / dag), vasoaktivt (nicergolin (Sermion) 4-8 mg / dag / v eller v / m efterfulgt af fortsættelse oralt, vinpocetine (Cavinton / dryppe 2-4 ml / dag til 200 ml isotonisk r-ra med videreførelse af 30-60 mg / dag i 3 doser) i fravær kontraindikationer (hjerterytmeforstyrrelser, hjerteklap sygdom, kronisk hjerte- og respirationssvigt, følsomhed til hypotension, mærket al roskleroz). En aktiv fysioterapi, manuel korrektion af eksisterende Gosia funktionel defekt. Visning af et spa-behandling i de lokale sundhedscentre efter 1-1,5 måneder. Efter operationen med gode og tilfredsstillende funktionelle udfald.

trusted-source[2], [3], [4], [5], [6], [7]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.