Allergiske sygdomme og andre overfølsomhedsreaktioner: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Allergiske sygdomme og andre overfølsomhedsreaktioner er resultatet af et utilstrækkeligt, overdrevent udtalt immunrespons, der ikke svarer til sværhedsgraden af sygdommen eller den smitsomme proces.

Ifølge klassificeringen af Jell og Kubbs skelnes fire typer overfølsomhedsreaktioner. Overfølsomhedsreaktioner involverer normalt flere typer.

Type I (overfølsomhed af umiddelbar type) medieres af IgE. Antigenet binder til IgE (som er fastgjort til væv eller basofiler blodbasofiltal), udløser frigivelsen af færdige mediatorer (såsom histamin, proteaser, kemotaktiske faktorer), og syntesen af andre mediatorer (såsom prostaglandiner, leukotriener blodpladeaktiveringsfaktor, IL). Disse mediatorer tilvejebringer vasodilation; øge permillabiliteten af kapillærer; føre til slimhypersekretion, glat muskulatur, vævsinfiltration af eosinofiler, T-hjælper-lymfocyt type 2 (Th2) og andre celler involveret i den inflammatoriske proces. Type I-reaktioner ligger til grund atopiske lidelser (herunder allergisk astma, rhinitis, conjunctivitis) og latex allergi og visse fødevarer.

Type II opstår, når antistoffet binder til cellulære eller vævsallergener eller haptener, der er forbundet med celler eller væv.

Antigen-antistofkomplekset aktiverer cytotoksiske T-lymfocytter, eller makrofager eller et komplement-system, hvilket fører til cellulær eller vævsskade (antistofafhængig cellemidlet cytotoksicitet). Overtrædelser relateret til type II-reaktioner omfatter akutte afstødningsreaktioner ved organtransplantation, Coombs-positiv hæmolytisk anæmi, Hashimoto's thyroiditis, Goodpastures syndrom.

Ill type skyldes betændelse som reaktion på cirkulerende antigen-antistofkomplekser, der deponeres i væv eller vægge i blodkar. Disse komplekser kan aktivere komplementsystemet eller binde og aktivere visse immunceller, hvilket fører til frigivelse af inflammatoriske mediatorer. Graden af dannelse af immunkomplekser afhænger af forholdet mellem antistof og antigen i immunkomplekset. I begyndelsen er der et overskud af antigen i små antigen-antistofkomplekser, der ikke aktiverer komplement. Senere, når antistoffer og antigener afbalanceret, immunkomplekserne bliver større og har tendens til at aflejre i forskellige væv (glomerulus, blodkar), hvilket fører til systemiske reaktioner. For type III reaktioner indbefatter serumsygdom, SLE (systemisk lupus erythematosus), RA (reumatoid arthritis), leukocytoklastisk vasculitis, cryoglobulinæmi, hypersensitivitet pneumonitis, bronkopulmonal aspergillose, visse typer glomerulonephritis.

IV type (hypersensitivitet med forsinket type) medieres af T-lymfocytter. Tildele 4 undertyper, baseret på de involverede subpopulationer af T-lymfocytter: T-limofitsity hjælper type 1 (IVa), T-lymfocyt hjælper type 2 (IVb), cytotoksiske T-lymfocytter (IVc), T-lymfocytter, der secernerer IL8 (IVd). Disse celler, sensibiliseret efter kontakt med et specifikt antigen, aktiveres efter re-eksponering af antigenet; de har en direkte toksisk virkning på væv eller frigives af cytokiner, som aktiverer eosinofiler, monocytter og makrofager, neutrofiler eller dræberceller, som afhænger af typen af reaktionen. For type IV reaktioner indbefatter kontaktdermatitis (fx som reaktion på gift-sumak), hypersensibilitetspneumonitis, allotransplantatafstødning reaktion, og mange former for tuberkulose lægemiddelhypersensitivitet.

Tiltænkte autoimmune sygdomme

Sandsynlighed	Overtrædelse	Mekanisme eller symptom
Meget sandsynligt	Autoimmun hæmolytisk anæmi	Phagocytose af røde celle-sensibiliserede antistoffer
	Autoimmun trombocytopenisk purpura	Fagocytose af blodpladefølsomme antistoffer
	Goodpasturesyndrom	Antistoffer til den basale membran
	Graves sygdom	Antistoffer (stimulerende) til TSH-receptoren
	Thyroidic Hashimoto	Cellebaseret eller antistofmedieret skjoldbruskkirtotoksicitet
	Modstandsdygtighed overfor insulin	Antistoffer mod insulinreceptoren
	Myasthenia gravis	Antistoffer mod acetylcholinreceptoren
	Pemphigus	Epidermale acantholytiske antistoffer
	SCR	Cirkulerende eller lokalt generaliserede immunkomplekser
Sandsynlig	Andrenerg resistens (hos nogle patienter med astma eller cystisk fibrose)	Antistoffer til den beta-adrenerge receptor
	Bullous pemphigoid	IgG og komplementkomponenter til den basale membran
	Diabetes mellitus (nogle tilfælde)	Cellulære eller antistofmedierede antistoffer mod isceller
	Glomerulonephritis	Antistoffer eller immunkomplekser til den glomerulære basalmembran
	Idiopatisk Ad-Dysonsygdom	Antistoffer eller muligvis celleassocieret adrenal cytotoksicitet
	Infertilitet (nogle tilfælde)	Antisperm antistoffer
	Blandede bindevævssygdomme	Antistoffer til det ekstraherede nukleare antigen (ribonukleoprotein)
	Perniciøs anæmi	Antistoffer mod parietale celler, mikrosomer, intern faktor
	Polymyositis	Ikke-histon-antinucleære antistoffer
	RA	Immunkomplekser i leddene
	Systemisk sklerose med anti-kollagen antistoffer	Antistoffer mod kernen og nukleolus
	Sjogrens syndrom	Flere vævsantistoffer, specifikke non-histon-anti-B-B-antistoffer
Muligt	Kronisk aktiv hepatitis	Antistoffer til glatte muskelceller
	Endokrine kirtelsygdomme	Specifikke vævsantistoffer (i nogle tilfælde)
	Postinfarction, cardiotomy syndrome	Myokardielle antistoffer
	Primær biliær cirrose	Mitokondrieantistoffer
	Vaskulitы	Lg og komplementkomponenter i beholderens vægge, et lavt niveau af serumkomponenten (i nogle tilfælde)
	Vitiligo	Antistoffer mod melanocytter
	Mange andre inflammatoriske, granulomatøse, degenerative og atopiske lidelser	Ingen rationel alternativ forklaring
	Urticaria, atopisk dermatitis, astma (nogle tilfælde)	IgG og IgM til IgE

TTG - thyrotropisk hormon, RA - reumatoid arthritis, SLE - systemisk lupus erythematosus.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]