Allergiske sygdomme og andre overfølsomhedsreaktioner: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Allergiske sygdomme og andre overfølsomhedsreaktioner er resultatet af et utilstrækkeligt, overdrevent udtrykt immunrespons, der ikke svarer til sygdommens eller den infektiøse process sværhedsgrad.

Ifølge Gell og Koobs' klassificering er der 4 typer overfølsomhedsreaktioner. Overfølsomhedsreaktioner omfatter normalt flere typer.

Type I (øjeblikkelig overfølsomhed) medieres af IgE. Antigen binder sig til IgE (som binder sig til vævs- eller blodbasofiler), hvilket udløser frigivelsen af prædannede mediatorer (såsom histamin, proteaser, kemotaktiske faktorer) og syntesen af andre mediatorer (såsom prostaglandiner, leukotriener, trombocytaktiverende faktor, IL). Disse mediatorer sørger for vasodilatation; øger kapillærpermeabilitet; fører til slimhypersekretion, glat muskelkontraktion, vævsinfiltration af eosinofiler, T-hjælperlymfocytter type 2 (Th2) og andre celler involveret i den inflammatoriske proces. Type I-reaktioner ligger til grund for atoniske lidelser (herunder allergisk astma, rhinitis, konjunktivitis) samt allergier over for latex og visse fødevarer.

Type II-allergener opstår, når et antistof binder sig til cellulære eller vævsallergener eller haptener forbundet med celler eller væv.

Antigen-antistof-komplekset aktiverer cytotoksiske T-lymfocytter eller makrofager eller komplementsystemet, hvilket forårsager cellulær eller vævsskade (antistofafhængig cellemedieret cytotoksicitet). Lidelser relateret til type II-reaktioner omfatter akutte afstødningsreaktioner ved organtransplantation, Coombs-positiv hæmolytisk anæmi, Hashimotos thyroiditis og Goodpastures syndrom.

Type III er forårsaget af inflammation som reaktion på cirkulerende antigen-antistof-komplekser, der aflejres i væv eller karvægge. Disse komplekser kan aktivere komplementsystemet eller binde til og aktivere visse immunceller, hvilket resulterer i frigivelse af inflammatoriske mediatorer. Graden af dannelse af immunkomplekser afhænger af forholdet mellem antistof og antigen i immunkomplekset. I starten er der et overskud af antigen i små antigen-antistof-komplekser, der ikke aktiverer komplement. Senere, når mængden af antistoffer og antigener er afbalanceret, bliver immunkomplekserne større og har tendens til at blive aflejret i forskellige væv (renale glomeruli, blodkar), hvilket fører til systemiske reaktioner. Type III-reaktioner omfatter serumsyge, SLE (systemisk lupus erythematosus), RA (leddegigt), leukocytoklastisk vaskulitis, kryoglobulinæmi, overfølsomhedspneumonitis, bronkopulmonal aspergillose og nogle typer glomerulonefritis.

Type IV (forsinket hypersensitivitet) medieres af T-lymfocytter. Der er fire undertyper baseret på de involverede T-lymfocyt-undergrupper: type 1-hjælper-T-lymfocytter (IVa), type 2-hjælper-T-lymfocytter (IVb), cytotoksiske T-lymfocytter (IVc) og IL-8-secernerende T-lymfocytter (IVd). Disse celler, der er sensibiliseret efter kontakt med et specifikt antigen, aktiveres efter gentagen eksponering for antigenet; de har en direkte toksisk effekt på væv eller gennem de frigivne cytokiner, der aktiverer eosinofiler, monocytter og makrofager, neutrofiler eller dræberceller, afhængigt af reaktionstypen. Type IV-reaktioner omfatter kontaktdermatitis (f.eks. giftsumak), hypersensitivitetspneumonitis, allograft-afstødningsreaktioner, tuberkulose og mange former for lægemiddelhypersensitivitet.

Mistanke om autoimmune sygdomme

Sandsynlighed	Krænkelse	Mekanisme eller symptom
Meget sandsynligt	Autoimmun hæmolytisk anæmi	Fagocytose af antistof-sensibiliserede erytrocytter
	Autoimmun trombocytopenisk purpura	Fagocytose af antistof-sensibiliserede blodplader
	Goodpastures syndrom	Anti-basalmembran-antistoffer
	Graves' sygdom	Antistoffer (stimulerende) mod TSH-receptoren
	Hashimotos thyroiditis	Celle- eller antistofmedieret thyroideacytotoksicitet
	Insulinresistens	Insulinreceptorantistoffer
	Myasthenia gravis	Acetylcholinreceptorantistoffer
	Pemfigus	Epidermale akantolytiske antistoffer
	SKV	Cirkulerende eller lokalt generaliserede immunkomplekser
Sandsynlig	Andrenerg lægemiddelresistens (hos nogle patienter med astma eller cystisk fibrose)	Beta-adrenerge receptorantistoffer
	Bulløs pemfigoid	IgG og komplementkomponenter til basalmembranen
	Diabetes mellitus (nogle tilfælde)	Celle- eller antistofmedierede øcelleantistoffer
	Glomerulonefritis	Antistoffer eller immunkomplekser mod den glomerulære basalmembran
	Idiopatisk Addisons sygdom	Antistoffer eller muligvis celleassocieret binyrecytotoksicitet
	Infertilitet (nogle tilfælde)	Antisperm-antistoffer
	Blandede bindevævssygdomme	Antistoffer mod ekstraheret nukleart antigen (ribonukleoprotein)
	Perniciøs anæmi	Antistoffer mod parietalceller, mikrosomer, intrinsic factor
	Polymyositis	Ikke-histon-antinukleære antistoffer
	RA	Immunkomplekser i leddene
	Systemisk sklerose med antikollagenantistoffer	Antistoffer mod kernen og nukleolus
	Sjögrens syndrom	Multiple vævsantistoffer, specifikke ikke-histon anti-bb-B antistoffer
Mulig	Kronisk aktiv hepatitis	Antistoffer mod glatte muskelceller
	Forstyrrelser i de endokrine kirtler	Vævsspecifikke antistoffer (i nogle tilfælde)
	Postinfarkttilstand, kardiotomisyndrom	Myokardielle antistoffer
	Primær biliær cirrose	Mitokondrielle antistoffer
	Vaskulitis	Lg og komplementkomponenter i karvægge, lave serumkomponentniveauer (i nogle tilfælde)
	Vitiligo	Antistoffer mod melanocytter
	Mange andre inflammatoriske, granulomatøse, degenerative og atopiske lidelser	Ingen rationelle alternative forklaringer
	Urticaria, atopisk dermatitis, astma (nogle tilfælde)	IgG og IgM til IgE

TSH - thyreoideastimulerende hormon, RA - leddegigt, SLE - systemisk lupus erythematosus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]