Alkoholisk polyneuropati

Alkoholisk polyneuropati er den mest almindelige neurologiske komplikation ved kronisk alkoholisme, som udvikler sig hos de fleste mennesker, der har lidt af kronisk alkoholisme i lang tid.

Kliniske tegn på alkoholisk polyneuropati blev først beskrevet i anden halvdel af det 18. århundrede af Lettsom (1787).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Årsager alkoholisk polyneuropati

Sygdommen skyldes primært axonal degeneration. Myelinskeden påvirkes i mindre grad. Axonal degeneration skyldes den direkte effekt af giftige alkoholmetabolitter på nervefibrene og mangel på B-vitaminer (primært thiamin). Sidstnævnte skyldes patientens dårlige og monotone kost samt nedsat resorption af B-vitamin på grund af gastroenteritis. Derudover kan andre faktorer også være involveret, herunder genetiske, autoimmune, aldersrelaterede osv.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Symptomer alkoholisk polyneuropati

Alkoholisk polyneuropati er en symmetrisk sensorimotorisk neuropati. De første tegn kan være moderat muskelsvind i benene, nedsat og tabt akillessene og knæreflekser. Senere følger paræstesi, hyperæstesi med elementer af hyperpati, følelsesløshed, smerter i fødderne og smertefulde spasmer i lægmusklerne. Nogle patienter oplever allodyni. Parese af fingrenes og føddernes ekstensorer udvikler sig normalt gradvist. Svaghed i fødderne fører til ændringer i gangen, såsom "steppage". Gradvist spredes disse symptomer til de proximale dele af underekstremiteterne, i alvorlige tilfælde til de distale dele af armene og de nedre dele af kroppen. Sygdommen udvikler sig langsomt over mange måneder og år.

Diagnosticering alkoholisk polyneuropati

Ved undersøgelse ses muskelsvind i skinneben og fødder, samt nedsat smerte og temperaturfølsomhed i de distale dele af ekstremiteterne (som "handsker" og "sokker"). Andre typer sensoriske forstyrrelser ses ofte. De fleste patienter har nedsatte eller manglende akillessene, halvdelen af patienterne har svækkede eller manglende knæreflekser, og sjældnere - reflekser fra de øvre ekstremiteter. Smerter opdages ofte ved palpation af nervestammer og muskler. Autonome lidelser ses i form af distal hyperhidrose, trofiske lidelser i hud og negle, ødem og hyperpigmentering samt ændringer i hudfarve. Ændringer i pupilreaktioner, ortostatisk hypotension, vandladningsforstyrrelser, impotens og gastrointestinal dysfunktion er mulige.

Instrumentelle metoder

I det subkliniske forløb af alkoholisk polyneuropati er nåleelektroneuromyografi indiceret. Histologisk afsløres tegn på distal axonal degeneration og sekundær myelinopati.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Behandling alkoholisk polyneuropati

Det anbefales at opgive alkohol, have en komplet, afbalanceret kost, administrere thiamin i kombination med andre B-vitaminer og lægemidler, der forbedrer mikrocirkulationen og har en metabolisk effekt. Det tilrådes at starte behandlingen af alkoholisk polyneuropati med parenteral administration af thiamin (2-4 ml af en 5% opløsning intramuskulært).

Efter opnået bedring skiftes til 100 mg 2-3 gange dagligt. Ved samtidig leverskade ordineres alfa-liponsyre (espolipon) parenteralt (600 mg intravenøst som drop dagligt eller hver anden dag 20 injektioner), og derefter oralt 600 mg i 1-2 måneder. Fysisk træning anbefales for at forebygge kontrakturer og styrke musklerne.