Albumin i urinen og diabetisk nefropati

Laboratorium kriterium karakteriserer udviklingen stadium udtrykt diabetisk nefropati - proteinuri (sædvanligvis med umodificeret urin sediment), og reduktionen i GFR forøgelse af azotæmi (koncentrationen af urinstof og creatinin i blodserum). I 30% af patienter udvikler nefrotisk syndrom (proteinuri massiv - mere end 3,5 g / d, hypoalbuminæmi, hypercholesterolæmi, hævelse). Siden fremkomsten af proteinuria konstant hastighed på GFR tilbagegang gennemsnit på 2 ml / min.mes der fører til udviklingen af terminal nyresvigt efter 5-7 år efter påvisningen af proteinuri.

Stadier af udvikling af diabetisk nefropati

Etape	Kliniske og laboratorieegenskaber	Vilkår for udvikling
Hyperfunktion af nyrerne	Forøget GFR mere end 140 ml / min Forøgelse af renal blodgennemstrømning Hypertrofi af nyrerne Normalbuminuri (mindre end 30 mg / dag)	I begyndelsen af sygdommen
Indledende strukturelle ændringer i renalvæv	Fortykning af de basale membraner i glomerulære kapillærer. Udvidelse af mesangium. Høj GFR bevares. Normalbuminuri (mindre end 30 mg / dag)	2-5 år
Nephropathy er dirigeret	Mikroalbuminuri (30-300 mg / dag) GFR højt eller normalt Lavt blodtryk stigning	5-15 år
Alvorlig nefropati	Proteinuri (over 500 mg / dag) GFR normal eller moderat nedsat Arteriel hypertension	10-25 år gammel
Uræmi	Reduktion af GFR mindre end 10 ml / min	Mere end 20 år efter diabetesens begyndelse eller 5-7 år efter indtræden af proteinuri
	Symptomer på forgiftning

På stadium af kronisk nyreinsufficiens tillader laboratorietest at bestemme taktikken til behandling af patienter med diabetes mellitus.

• Med udviklingen af kronisk nyresvigt hos patienter med type 1 diabetes mellitus, falder det daglige behov for insulin kraftigt, i forbindelse med dette øges hyppigheden af hypoglykæmiske tilstande, hvilket kræver et fald i insulindosis.
• Patienter med type 2 diabetes mellitus, der tager orale hypoglykæmiske lægemidler, anbefales at skifte til insulinbehandling, når de udvikler kronisk nyreinsufficiens, da de fleste af disse stoffer metaboliseres og udskilles af nyrerne.
• Når koncentrationen af kreatinin i blodserumet er over 500 μmol / l (5,5 mg%), er det nødvendigt at overveje patientens fremstilling til hæmodialyse.
• Serum-kreatininkoncentrationer på 600-700 μmol / l (8-9 mg%) og glomerulær filtreringshastighed (GFR) på mindre end 10 ml / min betragtes som indikationer for nyretransplantation.
• En stigning i serumkreatininkoncentrationen til 1000-1200 μmol / l (12-16 mg%) og et fald i GFR på mindre end 10 ml / min betragtes som en indikation for programmeret hæmodialyse.

Nyresvigt i forbindelse med diabetisk nefropati er den umiddelbare dødsårsag i cirka halvdelen af type 2 diabetes. Det er meget vigtigt for klinikeren at gennemføre laboratorieprøver for at overvåge dynamikken i diabetisk nefropati. Ifølge WHO-eksperters anbefaling bør der udføres en undersøgelse af mikroalbuminuri i mangel af proteinuri.

• hos patienter med type 1 diabetes mellitus mindst en gang om året efter 5 år efter sygdomsbegyndelsen (hvis diabetes opstår efter puberteten) og mindst en gang om året fra diagnosen diabetes i en alder af 12 år
• hos patienter med type 2 diabetes mellitus mindst en gang om året fra diagnosticeringstidspunktet.

I normal urinalbuminudskillelse bør stræbe efter at opretholde den del af glycosyleret hæmoglobin (HbA _{1 c} ) i en mængde på ikke mere end 6%.

I nærværelse af proteinuri hos patienter med diabetes mellitus undersøges stigningen af proteinuri (i daglig urin) og reduktionen af GFR mindst en gang hver 4-6 måneder.

Øjeblikket, skal testen mikroalbuminruriyu betragtes som en indikator af evalueringsmetoden af plasmamembraner af stærkt differentierede celler. Normalt den negativt ladede albumin ikke passerer gennem nyrerne glomerulære filter, primært på grund af tilstedeværelsen af det høje negative ladning på overfladen af epitelceller. Denne ladning er bestemt af strukturen af phospholipider af cellemembraner, rige polyen (polyumættede) fedtsyrer. Reducere antallet af dobbeltbindinger i acylrester af phospholipiderne reducerer den negative ladning, og albumin begynder at blive filtreret i den primære urin i forøgede mængder. Alle disse ændringer sker i udviklingen af åreforkalkning, så mikroalbuminuri udvikler sig i patienter med arvelige former af LLA, koronar hjertesygdom (CHD), forhøjet blodtryk, og 10% af raske mennesker (ved screening studier) og hos patienter med nedsat glukosetolerance. Ændringer i strukturen af phospholipidmembraner af stærkt differentierede plasmaceller forekomme ved atherosklerose og umiddelbart påvirker ladningen membran, derfor studiet af mikroalbuminuri gør det muligt at opdage tidlige stadier af sygdommen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]