^

Sundhed

A
A
A

Akut hjertesvigt

 
, Medicinsk redaktør
Sidst revideret: 05.07.2025
 
Fact-checked
х

Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.

Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.

Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

Akut hjertesvigt er et symptomkompleks af hurtigt udviklende forstyrrelser i hjertets systoliske og/eller diastoliske funktion. De vigtigste symptomer er:

  • nedsat hjertevolumen;
  • utilstrækkelig vævsperfusion;
  • øget tryk i lungekapillærerne;
  • vævskongestion.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Hvad forårsager akut hjertesvigt?

Hovedårsagerne til akut hjertesvigt er: forværring af iskæmisk hjertesygdom (akut koronarsyndrom, mekaniske komplikationer af myokardieinfarkt), hypertensiv krise, akut arytmi, dekompensation af kronisk hjertesvigt, alvorlig hjerteklappepatologi, akut myokarditis, hjertetamponade, aortadissektion osv.

Blandt de ikke-kardiale årsager til denne patologi er de hyppigste volumenoverbelastning, infektioner (lungebetændelse og sepsis), akutte cerebrovaskulære hændelser, omfattende kirurgiske indgreb, nyresvigt, bronkial astma, overdosis af lægemidler, alkoholmisbrug og fæokromocytom.

Kliniske varianter af akut hjertesvigt

Ifølge moderne koncepter for kliniske og hæmodynamiske manifestationer er akut hjertesvigt opdelt i følgende typer:

  • Akut dekompenseret hjertesvigt (nyopstået eller dekompenseret kronisk hjertesvigt).
  • Hypertensiv akut hjertesvigt (kliniske manifestationer af akut hjertesvigt hos patienter med relativt bevaret venstre ventrikelfunktion i kombination med forhøjet blodtryk og radiografiske tegn på venøs kongestion i lungerne eller deres ødem).
  • Lungeødem (bekræftet ved røntgen af thorax) er alvorlig respirationsbesvær med lungekrallen, orthopnø og typisk arteriel iltmætning <90 % i rumluften før behandling.
  • Kardiogent shock er et klinisk syndrom karakteriseret ved vævshypoperfusion på grund af hjertesvigt, der fortsætter efter præload-korrektion. Arteriel hypotension (SBP < 90 mmHg eller SBP > 30 mmHg) og/eller nedsat diurese < 0,5 ml/kg/t observeres normalt. Symptomer kan være forbundet med tilstedeværelsen af brady- eller takyarytmier, samt et markant fald i venstre ventrikels kontraktil dysfunktion (ægte kardiogent shock).
  • Akut hjertesvigt med højt output - normalt forbundet med takykardi, varm hud og ekstremiteter, lungekongestion og undertiden lavt blodtryk (et eksempel på denne type akut hjertesvigt er septisk shock).
  • Akut højre ventrikel svigt (lavt hjerteoutputsyndrom kombineret med øget jugularvenetryk, leverforstørrelse og arteriel hypotension).

Under hensyntagen til kliniske manifestationer opdeles akut hjertesvigt efter kliniske tegn i venstre ventrikel, højre ventrikel med lav hjertevolumen, venstre- eller højre ventrikel-svigt med symptomer på blodstagnation, samt en kombination af disse (biventrikulær eller total hjertesvigt). Afhængigt af graden af udvikling af lidelser skelnes der også mellem kompenseret og dekompenseret kredsløbssvigt.

trusted-source[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Akut hjertesvigt af neurogen oprindelse

Typisk udvikles denne type hjertesvigt ved akut cerebrovaskulær hændelse. Skader på centralnervesystemet fører til en massiv frigivelse af vasoaktive hormoner (katekolaminer), hvilket forårsager en betydelig stigning i trykket i lungekapillærerne. Hvis en sådan trykstigning varer længe nok, kommer væske ud af lungekapillærerne. Som regel ledsages akut skade på nervesystemet af en krænkelse af kapillærmembranens permeabilitet. Intensiv behandling i sådanne tilfælde bør primært sigte mod at opretholde tilstrækkelig gasudveksling og reducere trykket i lungekarrene.

trusted-source[ 13 ]

Akut hjertesvigt hos patienter med erhvervede hjertefejl

Forløbet af erhvervede hjertefejl kompliceres ofte af udviklingen af akutte kredsløbsforstyrrelser i lungekredsløbet - akut venstre ventrikel svigt. Udviklingen af anfald af hjerteastma er særligt karakteristisk ved aortastenose.

Aorta-hjertedefekter er karakteriseret ved en stigning i det hydrostatiske tryk i lungekredsløbet og en signifikant stigning i slutdiastolisk volumen og tryk, samt retrograd blodstagnation.

En stigning i det hydrostatiske tryk i lungekredsløbet på mere end 30 mm Hg fører til aktiv penetration af plasma i lungernes alveoler.

I de tidlige stadier af aortastenose er den primære manifestation af venstre ventrikel svigt anfald af smertefuld hoste om natten. Efterhånden som sygdommen skrider frem, opstår typiske kliniske tegn på hjerteastma, op til fuldt udviklet lungeødem. Arterietrykket er normalt forhøjet. Patienter klager ofte over hjertesmerter.

Forekomsten af astmaanfald er typisk for svær mitralstenose uden samtidig højre ventrikel-svigt. Ved denne type hjertefejl er der en obstruktion af blodgennemstrømningen i niveau med den atrioventrikulære åbning. Med dens skarpe forsnævring kan blod ikke pumpes fra venstre atrium til venstre hjerteventrikel og forbliver delvist i venstre atriums hulrum og lungekredsløbet. Følelsesmæssig stress eller fysisk anstrengelse fører til en stigning i produktiviteten af højre ventrikel på baggrund af uændret og reduceret gennemstrømning af venstre atrioventrikulære åbning. En stigning i trykket i lungearterien hos disse patienter under fysisk anstrengelse fører til transudation af væske ind i lungernes interstitium og udvikling af hjerteastma. Dekompensation af hjertemusklens kapacitet fører til udvikling af alveolært ødem i lungerne.

I nogle tilfælde kan billedet af akut venstre ventrikel svigt hos patienter med mitralstenose også skyldes mekanisk lukning af venstre atrioventrikulære åbning med en mobil trombe. I dette tilfælde ledsages lungeødem af forsvinden af den arterielle puls på baggrund af en stærk hjerterytme og udvikling af svære smerter i hjertet. På baggrund af øget dyspnø og det kliniske billede af reflekskollaps kan bevidsthedstab udvikle sig.

Hvis lukningen af venstre atrioventrikulære åbning fortsætter i lang tid, er hurtig død mulig.

trusted-source[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Akut hjertesvigt af anden genese

En række patologiske tilstande ledsages af udviklingen af akut mitralinsufficiens, hvis primære manifestation er hjerteastma.

Akut mitralinsufficiens udvikles som følge af ruptur af mitralklappens akkorder ved bakteriel endokarditis, myokardieinfarkt, Marfan syndrom, hjertemyxom og andre sygdomme. Bristning af mitralklappens akkorder med udvikling af akut mitralinsufficiens kan også forekomme hos raske mennesker.

Praktisk set raske personer med akut udviklet mitralinsufficiens klager hovedsageligt over kvælning under fysisk anstrengelse. Relativt sjældent har de et detaljeret billede af lungeødem. Systolisk tremor bestemmes i atrieområdet. Auskultation afslører en høj, skrabende systolisk mumlen i atrieområdet, som overføres godt til halskarrene.

Hjertets størrelse, inklusive venstre atrium, er ikke forstørret i denne patientkategori. Hvis akut mitralinsufficiens opstår på baggrund af alvorlig patologi i hjertemusklen, udvikles der normalt alvorligt lungeødem, som er vanskeligt at behandle med medicin. Et klassisk eksempel på dette er udviklingen af akut venstre ventrikel svigt hos patienter med myokardieinfarkt med skade på papillarmusklerne.

trusted-source[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Total akut hjertesvigt

Total (biventrikulær) hjertesvigt udvikler sig ofte med dekompensation af blodcirkulationen hos patienter med hjertefejl. Det observeres også ved endotoksikose, myokardieinfarkt, myokarditis, kardiomyopati og akut forgiftning med giftstoffer med kardiotoksisk virkning.

Total hjertesvigt kombinerer kliniske symptomer, der er typiske for både venstre- og højresidig ventrikel-svigt. Dyspnø, cyanose i læber og hud er karakteristiske.

Akut svigt i begge ventrikler er karakteriseret ved hurtig udvikling af takykardi, hypotension, kredsløbs- og hypoksisk hypoxi. Cyanose, hævelse af perifere vener, leverforstørrelse og en kraftig stigning i det centrale venetryk observeres. Intensivbehandling udføres i henhold til ovenstående principper med vægt på den dominerende type svigt.

Vurdering af sværhedsgraden af myokardieskade

Sværhedsgraden af hjerteskade ved myokardieinfarkt vurderes normalt i henhold til følgende klassifikationer:

Killip T.-klassifikationen er baseret på kliniske tegn og resultater af røntgenbilleder af brystkassen. Der skelnes mellem fire sværhedsgrader.

  • Stadie I - ingen tegn på hjertesvigt.
  • Stadium II - der er tegn på hjertesvigt (fugtige rasler i den nedre halvdel af lungefelterne, tredje tonus, tegn på venøs hypertension i lungerne).
  • Stadium III - svær hjertesvigt (tydelig lungeødem; fugtige raler strækker sig til mere end den nederste halvdel af lungefelterne).
  • Stadie IV - kardiogent shock (SBP 90 mmHg med tegn på perifer vasokonstriktion: oliguri, cyanose, svedtendens).

Forrester JS-klassifikationen er baseret på kliniske tegn, der karakteriserer sværhedsgraden af perifer hypoperfusion, tilstedeværelsen af pulmonal kongestion, nedsat CI < 2,2 l/min/m2 og øget PAOP > 18 mm Hg. Der skelnes mellem normen (gruppe I), lungeødem (gruppe II) og hypovolæmisk-kardiogent shock (henholdsvis gruppe III og IV).

trusted-source[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Hvordan behandles akut hjertesvigt?

Det er generelt accepteret at påbegynde intensiv behandling af akut hjertesvigt med foranstaltninger, der sigter mod at reducere efterbelastningen på venstre ventrikel. Dette omfatter at placere patienten i siddende eller halvsiddende stilling, iltbehandling, venøs adgang (central venekateterisation hvis muligt), administration af smertestillende midler og neuroleptika, perifere vasodilatorer, euphyllin, ganglieblokkere, diuretika og, hvis indiceret, vasopressorer.

Overvågning

Alle patienter med akut hjertesvigt anbefales at få deres puls, blodtryk, iltmætning, respirationsfrekvens, kropstemperatur, EKG og diurese overvåget.

Iltbehandling og respiratorisk støtte

For at sikre tilstrækkelig vævsiltning, forebygge lungedysfunktion og udvikling af multiorgansvigt, er alle patienter med akut hjertesvigt indiceret til iltbehandling og respiratorisk støtte.

Iltbehandling

Brug af ilt i tilfælde af nedsat hjertevolumen kan forbedre vævsiltningen betydeligt. Ilt administreres via et nasalt kateter med en hastighed på 4-8 l/min i de første to dage. Kateteret indføres gennem den nedre nasale passage til næsehinden. Ilt tilføres via et rotameter. En flowhastighed på 3 l/min giver en indåndet iltkoncentration på 27 vol.%, ved 4-6 l/min - 30-40 vol.%.

Reduceret skumdannelse

For at reducere overfladespændingen af væsken i alveolerne er indikation af inhalation af ilt med et skumdæmpende middel (30-70% alkohol eller 10% alkoholopløsning af antifoamsilan). Disse lægemidler har evnen til at reducere væskens overfladespænding, hvilket hjælper med at eliminere bobler af plasmasved i alveolerne og forbedrer transporten af gasser mellem lungerne og blodet.

Ikke-invasiv respirationsstøtte (uden trakeal intubation) udføres ved at opretholde øget positivt luftvejstryk (CPAP - Continuous Positive Airway Pressure). Ilt-luft-blandingen kan administreres i lungerne gennem en ansigtsmaske. Denne type respirationsstøtte muliggør en forøgelse af lungernes funktionelle restvolumen, en forøgelse af lungenes elasticitet, et fald i graden af diafragmas involvering i vejrtrækningen, et fald i respirationsmusklernes arbejde og et fald i deres iltbehov.

Invasiv respiratorisk støtte

I tilfælde af akut respirationssvigt (respirationsfrekvens over 40 pr. minut, svær takykardi, overgang fra hypertension til hypotension, fald i PaO2 til under 60 mm Hg og stigning i PaCO2 til over 60 mm Hg), samt på grund af behovet for at beskytte luftvejene mod regurgitation hos patienter med kardialt lungeødem, er der behov for invasiv respiratorisk støtte (MV med trakeal intubation).

Kunstig ventilation af lungerne hos denne patientkategori forbedrer kroppens iltning ved at normalisere gasudvekslingen, forbedrer ventilations-/perfusionsforholdet og reducerer kroppens behov for ilt (da respirationsmusklernes arbejde ophører). Ved udvikling af lungeødem er kunstig ventilation af lungerne med ren ilt med øget tryk ved slutningen af udåndingen (10-15 cm Hg) effektiv. Efter at nødsituationen er afhjulpet, er det nødvendigt at reducere iltkoncentrationen i den inhalerede blanding.

Forhøjet endeekspiratorisk tryk (PEEP) er en veletableret komponent i intensiv pleje af akut venstre ventrikels hjertesvigt. Der er dog nu overbevisende beviser for, at højt positivt luftvejstryk eller lungeoverinflation fører til udvikling af lungeødem på grund af øget kapillærtryk og øget kapillærmembranpermeabilitet. Udviklingen af lungeødem synes primært at afhænge af størrelsen af det maksimale luftvejstryk og om der er tidligere ændringer i lungerne. Selve lungeoverinflation kan forårsage øget membranpermeabilitet. Derfor bør opretholdelse af forhøjet positivt luftvejstryk under respirationsstøtte ske under nøje dynamisk overvågning af patientens tilstand.

Narkotiske smertestillende midler og neuroleptika

Indførelsen af narkotiske smertestillende midler og neuroleptika (morfin, promedol, droperidol) ud over den smertestillende effekt forårsager venøs og arteriel dilatation, reducerer hjertefrekvensen, har en beroligende og euforisk effekt. Morfin administreres fraktioneret intravenøst i en dosis på 2,5-5 mg, indtil effekten er opnået, eller en samlet dosis på 20 mg. Promedol administreres intravenøst i en dosis på 10-20 mg (0,5-1 ml 1% opløsning). For at forstærke effekten ordineres droperidol intravenøst i en dosis på 1-3 ml 0,25% opløsning.

Vasodilatatorer

Den mest almindelige metode til at korrigere hjertesvigt er brugen af vasodilatorer for at reducere hjertets arbejdsbyrde ved at reducere venøs tilbageløb (preload) eller vaskulær modstand, som hjertepumpen er designet til at overvinde (afterload), og farmakologisk stimulering for at øge myokardiets kontraktilitet (positivt virkende inotrope lægemidler).

Vasodilatatorer er det foretrukne lægemiddel til behandling af hypoperfusion, pulmonal venøs kongestion og nedsat diurese. Før vasodilatatorer ordineres, skal eksisterende hypovolæmi korrigeres med infusionsbehandling.

Vasodilaterende midler opdeles i tre hovedundergrupper afhængigt af anvendelsesstederne. Der findes lægemidler med en overvejende venodilaterende effekt (reducerende preload), med en overvejende arteriodilaterende effekt (reducerende afterload) og lægemidler med en afbalanceret effekt på systemisk vaskulær modstand og venøs tilbageløb.

Lægemidlerne i den første gruppe omfatter nitrater (gruppens primære repræsentant er nitroglycerin). De har en direkte vasodilaterende effekt. Nitrater kan tages sublingualt i form af en aerosol - nitroglycerinspray på 400 mcg (2 pust) hvert 5.-10. minut eller isosorbiddinitrat på 1,25 mg. Startdosis af nitroglycerin til intravenøs administration ved udvikling af akut venstre ventrikel svigt er 0,3 mcg/kg/min med en gradvis stigning til 3 mcg/kg/min, indtil der opnås en klar effekt på hæmodynamikken (eller 20 mcg/min med en stigning i dosis til 200 mcg/min).

Lægemidler i den 2. gruppe er alfa-adrenerge blokkere. De anvendes ret sjældent til behandling af lungeødem (phentolamin 1 ml af 0,5% opløsning, tropafen 1 ml af 1 eller 2% opløsning; administreret intravenøst, intramuskulært eller subkutant).

Natriumnitroprussid er et lægemiddel i den 3. gruppe. Det er en kraftig, afbalanceret, korttidsvirkende vasodilatator, der afslapper den glatte muskulatur i vener og arterioler. Natriumnitroprussid er det foretrukne lægemiddel til patienter med svær hypertension på baggrund af lav hjerteminutvolumen. Før brug opløses 50 mg af lægemidlet i 500 ml 5% glukose (1 ml af denne opløsning indeholder 6 mcg natriumnitroprussid).

De doser af nitroprussid, der kræves for at reducere belastningen på myokardiet tilfredsstillende ved hjertesvigt, varierer fra 0,2 til 6,0 mcg/kg/min eller mere, med et gennemsnit på 0,7 mcg/kg/min.

Diuretika

Diuretika er en veletableret komponent i behandlingen af akut venstre ventrikel svigt. Hurtigtvirkende lægemidler (lasix, ethacrynsyre) anvendes oftest.

Lasix er et korttidsvirkende loop-diuretikum. Det hæmmer reabsorptionen af natrium og klorid i Henles sløjfe. Ved udvikling af lungeødem administreres det intravenøst i en dosis på 40-160 mg. Introduktion af en ladningsdosis af Lasix efterfulgt af infusion er mere effektivt end gentagen bolusadministration.

Anbefalede doser er fra 0,25 mg/kg kropsvægt til 2 mg/kg kropsvægt og højere ved refraktæritet. Indgivelse af Lasix forårsager en venodilaterende effekt (efter 5-10 minutter), hurtig diurese og reducerer mængden af cirkulerende blod. Den maksimale effekt observeres inden for 25-30 minutter efter administration. Lasix fås i ampuller indeholdende 10 mg af lægemidlet. Lignende effekter kan opnås ved intravenøs administration af ethacrynsyre i en dosis på 50-100 mg.

Diuretika hos patienter med akut koronarsyndrom anvendes med stor forsigtighed og i små doser, da de kan forårsage massiv diurese med efterfølgende reduktion i cirkulerende blodvolumen, hjerteminutvolumen osv. Modstand mod behandlingen overvindes ved kombinationsbehandling med andre diuretika (torasemid, hydrochlorthiazid) eller dopamininfusion.

trusted-source[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Inotropisk støtte

Behovet for inotropisk støtte opstår med udviklingen af "lavt hjertevolumen"-syndrom. De mest almindeligt anvendte lægemidler er kemoterapi, dobutamin og adrenalin.

Dopamin administreres intravenøst via drop med en hastighed på 1-3 til 5-15 mcg/kg/min. Dobutamin i en dosis på 5-10 mcg/kg/min er yderst effektiv ved akut hjertesvigt, der er refraktær overfor behandling med hjerteglykosider.

Levosimendan er en repræsentant for en ny klasse af lægemidler - calciumsensibilisatorer. Det har inotrop og vasodilatorisk virkning, som er fundamentalt forskellig fra andre inotrope lægemidler.

Levosimendan øger følsomheden af kardiomyocytters kontraktile proteiner over for calcium uden at ændre koncentrationen af intracellulært calcium og cAMP. Lægemidlet åbner kaliumkanaler i glat muskulatur, hvilket resulterer i udvidelse af vener og arterier (inklusive koronararterier).

Levosimendan er indiceret til akut hjertesvigt med lavt minutvolumen hos patienter med venstre ventrikels systolisk dysfunktion i fravær af alvorlig arteriel hypotension. Det administreres intravenøst med en startdosis på 12-24 mcg/kg over 10 minutter, efterfulgt af kontinuerlig infusion med en hastighed på 0,05-0,1 mcg/kg min.

Adrenalin anvendes som infusion med en hastighed på 0,05-0,5 mcg/kg/min til dyb arteriel hypotension (systolisk blodtryk < 70 mm Hg), der er refraktær overfor dobutamin.

Noradrenalin administreres intravenøst via drop i en dosis på 0,2-1 mcg/kg/min. For en mere udtalt hæmodynamisk effekt kombineres noradrenalin med dobutamin.

Brug af inotrope lægemidler øger risikoen for udvikling af hjertearytmi i tilfælde af elektrolytforstyrrelser (K+ mindre end 1 mmol/l, Mg2+ mindre end 1 mmol/l).

Hjerteglykosider

Hjerteglykosider (digoxin, strophanthin, corglycon) er i stand til at normalisere myokardiets behov for ilt i overensstemmelse med arbejdsvolumen og øge belastningstolerancen med det samme energiforbrug. Hjerteglykosider øger mængden af intracellulært calcium, uanset adrenerge mekanismer, og øger myokardiets kontraktile funktion i direkte proportion med graden af skade.

Digoxin (lanicor) administreres i en dosis på 1-2 ml af en 0,025% opløsning, strophanthin - 0,5-1 ml af en 0,05% opløsning, corglycon - 1 ml af en 0,06% opløsning.

Ved akut venstre ventrikel svigt observeres en stigning i arterielt tryk efter hurtig digitalisering. Desuden sker dens vækst hovedsageligt på grund af en stigning i hjertets minutvolumen med en ubetydelig (ca. 5%) stigning i modstanden i perifere kar.

Indikationer for brug af hjerteglykosider omfatter supraventrikulær takyarytmi og atrieflimren, når den ventrikulære frekvens ikke kan kontrolleres med andre lægemidler.

Brugen af hjerteglykosider til behandling af akut hjertesvigt med bevaret sinusrytme anses i øjeblikket for uhensigtsmæssig.

trusted-source[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Funktioner ved intensiv behandling af akut hjertesvigt ved myokardieinfarkt

Den primære metode til at forebygge udviklingen af akut hjertesvigt hos patienter med myokardieinfarkt er rettidig reperfusion. Perkutan koronarintervention anses for at foretrækkes. Hvis der er passende indikationer, er akut koronar bypass-transplantation berettiget hos patienter med kardiogent shock. Hvis disse behandlingsmetoder ikke er tilgængelige, er trombolytisk behandling indiceret. Akut myokardierevaskularisering er også indiceret ved akut hjertesvigt med kompliceret akut koronarsyndrom uden forhøjede 5T-segmenter på elektrokardiogrammet.

Tilstrækkelig smertelindring og hurtig eliminering af hjertearytmier, der fører til hæmodynamiske forstyrrelser, er ekstremt vigtige. Opnåelse af midlertidig stabilisering af patientens tilstand opnås ved at opretholde tilstrækkelig fyldning af hjertekamrene, lægemiddelinotrop støtte, intra-aortisk modpulsering og kunstig ventilation af lungerne.

trusted-source[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]

Intensiv behandling af akut hjertesvigt hos patienter med hjertefejl

Når et anfald af hjerteastma udvikler sig hos en patient med mitralklappesygdom, anbefales det:

  • for at reducere blodgennemstrømningen til højre hjerte, bør patienten være i siddende eller halvsiddende stilling;
  • indånd ilt, der passerer gennem alkohol eller antifomsilan;
  • administrere intravenøst 1 ml 2% promedolopløsning;
  • administrere 2 ml 1% Lasix-opløsning intravenøst (i de første 20-30 minutter observeres lægemidlets venodilaterende effekt, senere udvikles en diuretisk effekt);
  • Hvis de trufne foranstaltninger er utilstrækkelige, er indførelsen af perifere vasodilatatorer med applikationspunktet i den venøse del af vaskulærlejet (nitroglycerin, naniprus osv.) indikeret.

Der bør anvendes en differentieret tilgang til brugen af hjerteglykosider i behandlingen af venstre ventrikel-svigt hos patienter med mitral hjertefejl. Deres anvendelse er indiceret hos patienter med overvejende svigt eller isoleret mitralklapsvigt. Hos patienter med "ren" eller overvejende stenose forårsages akut venstre ventrikel-svigt ikke så meget af en forringelse af venstre ventrikels kontraktile funktion som af forstyrrelser i den intrakardiale hæmodynamik på grund af nedsat blodudstrømning fra lungekredsløbet med bevaret (eller endda forbedret) kontraktil funktion af højre ventrikel. Brugen af hjerteglykosider i dette tilfælde kan, ved at forbedre højre ventrikels kontraktile funktion, også intensivere et anfald af hjerteastma. Det skal bemærkes, at et anfald af hjerteastma hos patienter med isoleret eller overvejende mitralstenose i nogle tilfælde kan være forårsaget af et fald i venstre atriums kontraktile funktion eller øget hjertearbejde på grund af en høj hjertefrekvens. I disse tilfælde er brugen af hjerteglykosider på baggrund af foranstaltninger til at aflaste lungekredsløbet (diuretika, narkotiske smertestillende midler, venøse vasodilatorer, ganglieblokkere osv.) fuldt ud berettiget.

Behandlingstaktikker for akut hjertesvigt ved hypertensiv krise

Målene for intensiv behandling af akut venstre ventrikel svigt i forbindelse med hypertensiv krise:

  • reduktion af for- og efterbelastning på venstre ventrikel;
  • forebyggelse af udvikling af myokardieiskæmi;
  • eliminering af hypoxæmi.

Nødforanstaltninger: iltbehandling, ikke-invasiv ventilation med opretholdelse af positivt luftvejstryk og administration af antihypertensive lægemidler.

Generel regel: hurtig (inden for få minutter) reduktion af systolisk eller diastolisk blodtryk - 30 mm Hg. Derefter er en langsommere reduktion af blodtrykket til de værdier, der eksisterede før den hypertensive krise, indikeret (normalt inden for få timer). Det er en fejl at reducere blodtrykket til "normale tal", da dette kan føre til et fald i organperfusionen og en forbedring af patientens tilstand. For en initial hurtig reduktion af blodtrykket anbefales det at bruge:

  • intravenøs administration af nitroglycerin eller nitroprussid;
  • intravenøs administration af loop-diuretika;
  • intravenøs administration af et langtidsvirkende dihydropyridinderivat (nicardipin).
  • Hvis det er umuligt at anvende intravenøs væske
  • En relativt hurtig reduktion af blodtrykket kan opnås med
  • indtagelse af captopril sublingualt. Brug af betablokkere er indiceret i tilfælde af en kombination af akut hjertesvigt uden alvorlig nedsat venstre ventrikels kontraktilitet med takykardi.

Hypertensiv krise forårsaget af fæokromocytom kan elimineres ved intravenøs administration af phentolamin i en dosis på 5-15 mg (gentagen administration efter 1-2 timer).

Behandlingstaktikker for akut hjertesvigt med hjerterytme- og ledningsforstyrrelser

Hjerterytme- og ledningsforstyrrelser er ofte en direkte årsag til akut hjertesvigt hos patienter med en række forskellige hjerte- og ekstrakardiale sygdomme. Intensivbehandling ved udvikling af fatale arytmier udføres i henhold til den universelle algoritme til behandling af hjertestop.

Generelle behandlingsregler: iltning, respirationsstøtte, opnåelse af analgesi, opretholdelse af normale koncentrationer af kalium og magnesium i blodet, eliminering af myokardieiskæmi. Tabel 6.4 viser grundlæggende behandlingsforanstaltninger til at stoppe akut hjertesvigt forårsaget af forstyrrelser i hjerterytme eller ledningsevne.

Hvis bradykardi er resistent over for atropin, bør transkutan eller transvenøs hjertepacing forsøges.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.