Årsager til lavt natriumindhold i blodet (hyponatriæmi)

Hyponatriæmi er et fald i koncentrationen af natrium i blodplasmaet til under 135 mmol/l. Der er fire typer hyponatriæmi.

• Euvolæmisk hyponatriæmi (cirkulerende blod- og plasmavolumen inden for normale grænser, ekstracellulær væskevolumen og totalt natriumindhold inden for normale grænser).
• Hypovolæmisk hyponatriæmi (underskud af cirkulerende blodvolumen; fald i natrium- og ekstracellulærvæskeindhold, hvor natriumunderskuddet overstiger vandunderskuddet).
• Hypervolæmisk hyponatriæmi (øget cirkulerende blodvolumen; det samlede natriumindhold og ekstracellulært væskevolumen er forøget, men vand i større grad end natrium).
• Falsk (isosmolær hyponatriæmi) eller pseudohyponatriæmi (falske laboratorietestresultater).

Ved euvolæmisk hyponatriæmi har patienterne ikke tegn på ekstracellulær væske og mangel på cirkulerende blodvolumen, og de har heller ikke perifert ødem, dvs. tegn på væskeretention i det interstitielle rum, men den samlede mængde vand i kroppen er normalt øget med 3-5 liter. Dette er den mest almindelige type dysnatriæmi hos indlagte patienter.

Hovedårsagen til euvolæmisk hyponatriæmi er syndromet med uhensigtsmæssig sekretion af antidiuretisk hormon (ADH), dvs. en tilstand karakteriseret ved konstant autonom frigivelse af antidiuretisk hormon eller en øget renal respons på antidiuretisk hormon i blodet. Overskydende vand i kroppen opstår aldrig som følge af overdreven forbrug, før reguleringen af vandbalancen forstyrres. Antidiuretisk hormon spiller en ledende rolle i reguleringen af natriummetabolismen. Normalt udskilles antidiuretisk hormon ved høj plasmaosmolaritet. Dets sekretion fører til en øget tubulær reabsorption af vand, hvilket resulterer i, at plasmaosmolariteten falder, og sekretionen af antidiuretisk hormon hæmmes. Sekretionen af antidiuretisk hormon betragtes som utilstrækkelig, når den ikke stopper på trods af lav plasmaosmolaritet (280 mosm/l).

Ved euvolæmisk hyponatriæmi øges osmolariteten af den endelige urin som følge af antidiuretisk hormons virkning på cellerne i samlekanalerne, og koncentrationen af natrium i den bliver større end 20 mmol/l.

Hypothyroidisme kan ledsages af hyponatriæmi. Som følge af mangel på skjoldbruskkirtelhormoner (T4 _, T3 ₎ falder hjertets minutvolumen og glomerulær filtration. Et fald i hjertets minutvolumen fører til ikke-osmotisk stimulering af sekretionen af antidiuretisk hormon og svækkelse af glomerulær filtration. Som følge heraf falder udskillelsen af frit vand, og hyponatriæmi udvikles. Administration af T4-præparater _fører til eliminering af hyponatriæmi.

Lignende mekanismer er involveret i primær eller sekundær adrenal glukokortikoidinsufficiens.

Brug af antidiuretiske hormonanaloger eller lægemidler, der stimulerer sekretionen eller forstærker virkningen af vasopressin, til terapeutiske formål, kan også føre til udvikling af hyponatriæmi.

Hypovolæmisk hyponatriæmi kan forekomme hos patienter med betydeligt vand- og elektrolyttab eller ved infusion af hypotoniske opløsninger. Patogenetiske mekanismer for hypovolæmisk hyponatriæmi er forbundet med ikke-osmotisk stimulering af antidiuretisk hormonsekretion. Et fald i cirkulerende blodvolumen på grund af vandtab opfattes af baroreceptorer i aortabuen, carotisbihulerne og venstre atrium og opretholder antidiuretisk hormonsekretion på et højt niveau, på trods af blodplasmas hypoosmolære tilstand.

Hypovolæmisk hyponatriæmi kan opdeles i to typer: med overdreven tab af natrium i urinen og ekstrarenalt tab af natrium. Blandt hovedårsagerne til hyponatriæmi forårsaget af udmattelse forbundet med tab gennem nyrerne er følgende.

• Tvungen diurese:
  • tager diuretika;
  • osmotisk diurese;
  • diabetes mellitus med glukosuri;
  • hypercalciuri;
  • indførelsen af kontrastmidler under røntgenundersøgelser.
• Nyresygdomme:
  • kronisk nyresvigt;
  • akut og kronisk pyelonefritis;
  • urinvejsobstruktion;
  • polycystisk nyresygdom;
  • tubulær acidose;
  • brug af antibiotika fra aminoglykosidgruppen (gentamicin).
• Binyrebarkinsufficiens (Addisons sygdom).

Ekstrarenale natriumtab er forbundet med mave-tarmsygdomme (opkastning, tyndtarmfistel, ileostomi, galdevejsfistel, kronisk diarré osv.). Overdreven natriumtab gennem huden er muligt ved kraftig svedtendens, for eksempel ved arbejde i varme rum, i et varmt klima og ved langsom heling af forbrændinger. Under sådanne forhold er koncentrationen af natrium i urinen mindre end 20 mmol/l.

Ved lav sekretion af aldosteron og kortisol, som har mineralokortikoide egenskaber, øges den osmotiske clearance, og vanddiuresen falder på grund af nedsat natriumreabsorption i nefronerne. Dette fører til et fald i natriumkoncentrationen i kroppen, hvilket forårsager et underskud i volumenet af interstitielvæske og cirkulerende blod. Det samtidige fald i vanddiuresen forårsager hyponatriæmi. Hypovolæmi og et fald i minutvolumenet af blodcirkulationen reducerer SCF, hvilket også fører til hyponatriæmi på grund af stimulering af sekretionen af antidiuretisk hormon.

Ved ukontrolleret diabetes mellitus øges osmolariteten af blodplasmaet (på grund af en stigning i glukosekoncentrationen), hvilket fører til overgangen af vand fra cellevæsken til den ekstracellulære væske (blodet) og dermed til hyponatriæmi. Natriumindholdet i blodet falder med 1,6 mmol/l med en stigning i glukosekoncentrationen på 5,6 mmol/l (med 2 mmol/l hos patienter med hypovolæmi).

Hypervolæmisk hyponatriæmi opstår som følge af patologisk "oversvømmelse" af det interstitielle rum, hvilket er forårsaget af kongestiv hjertesvigt, nefrotisk syndrom, levercirrose og andre tilstande. Kroppens samlede vandindhold stiger i større grad end natriumindholdet. Som følge heraf udvikles hypervolæmisk hyponatriæmi.

Falsk eller pseudohyponatriæmi er mulig, når natriumkoncentrationen i plasma ikke reduceres, men der er begået en fejl under undersøgelsen. Dette kan forekomme ved høj hyperlipidæmi, hyperproteinæmi (totalt protein over 100 g/l) og hyperglykæmi. I sådanne situationer stiger den ikke-vandige, natriumfrie fraktion af plasma (normalt 5-7% af dens volumen). For korrekt at bestemme natriumkoncentrationen i plasma er det derfor bedre at bruge ionselektive analysatorer, der mere præcist afspejler den reelle natriumkoncentration. Plasmaosmolariteten ved pseudohyponatriæmi er inden for normale værdier. Sådan hyponatriæmi kræver ikke korrektion.

Faldet i plasmanatriumindhold på grund af hyperlipidæmi og hyperproteinæmi kan beregnes som følger: fald i Na (mmol/L) = plasma TG-koncentration (g/L) × 0,002; fald i Na (mmol/L) = totalt serumprotein over 80 g/L × 0,025.

De fleste patienter med serumnatriumniveauer over 135 mmol/L har ingen kliniske symptomer. Når natriumkoncentrationen er i området 125-130 mmol/L, omfatter de dominerende symptomer apati, appetitløshed, kvalme og opkastning. Nervesystemsymptomer dominerer, når natriumkoncentrationen falder til under 125 mmol/L, primært på grund af hjerneødem. De omfatter hovedpine, døsighed, reversibel ataksi, psykose, anfald, refleksforstyrrelser og koma. Tørst observeres normalt ikke hos sådanne patienter. Når serumnatriumkoncentrationen er 115 mmol/L og derunder, viser patienten tegn på forvirring, klager over træthed, hovedpine, kvalme, opkastning og anoreksi. Ved en koncentration på 110 mmol/L øges nedsat bevidsthed, og patienten falder i koma. Hvis denne tilstand ikke stoppes i tide, udvikles hypovolæmisk shock, og døden indtræffer.