Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Årsager til forhøjet laktatdehydrogenase i blodet
Sidst revideret: 04.07.2025
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Øget aktivitet af laktatdehydrogenase under fysiologiske forhold observeres hos gravide kvinder, nyfødte og personer efter intens fysisk aktivitet.
Øget laktatdehydrogenaseaktivitet ved myokardieinfarkt observeres 8-10 timer efter dets debut. Maksimal aktivitet nås 48-72 timer senere (normalt 2-4 gange højere), og den forbliver forhøjet i 10 dage. Disse perioder kan variere afhængigt af størrelsen af den beskadigede hjertemuskel. Øget total laktatdehydrogenaseaktivitet hos patienter med myokardieinfarkt forekommer på grund af en kraftig stigning i laktatdehydrogenase 1 og delvist laktatdehydrogenase 2. Der observeres ingen stigning i laktatdehydrogenaseaktivitet hos patienter med angina, hvilket muliggør brug af laktatdehydrogenasebestemmelse inden for 2-3 dage efter et anginaanfald som et meget pålideligt kriterium for fravær af skade på hjertemusklen.
Moderat stigning i total laktatdehydrogenaseaktivitet observeres hos de fleste patienter med akut koronar insufficiens (uden myokardieinfarkt), myokarditis, kronisk hjertesvigt og kongestiv leversygdom. Hos patienter med hjertearytmier er laktatdehydrogenaseaktiviteten normalt normal, men ved brug af elektropulsbehandling øges den undertiden.
Kilden til øget laktatdehydrogenaseaktivitet kan være lungevæv ved emboli og lungeinfarkt. Kombinationen af normal ASAT-aktivitet, øget laktatdehydrogenaseaktivitet og øget bilirubinkoncentration kan tjene som en diagnostisk triade for lungeemboli og til at differentiere den fra myokardieinfarkt. Ved lungebetændelse kan enzymaktiviteten nogle gange ikke stige.
Ved myopatier (muskeldystrofier, traumatiske muskelskader, inflammatoriske processer, lidelser forbundet med endokrine og metaboliske sygdomme) observeres en stigning i laktatdehydrogenaseaktivitet; ved neurogene muskelsygdomme øges laktatdehydrogenaseaktiviteten ikke.
Ved akut viral hepatitis øges aktiviteten af laktatdehydrogenase i blodserumet i de første dage af den ikteriske periode; ved milde og moderate former af sygdommen vender den ret hurtigt tilbage til normale niveauer. Alvorlige former for viral hepatitis, og især udviklingen af leversvigt, ledsages af en udtalt og længerevarende stigning i laktatdehydrogenase.
Ved mekanisk gulsot er laktatdehydrogenaseaktiviteten normal i de tidlige stadier af galdegangsobstruktion; i senere stadier observeres en stigning i laktatdehydrogenaseaktiviteten på grund af sekundær leverskade.
Ved levercarcinomer eller leverkræftmetastaser kan der forekomme en stigning i laktatdehydrogenaseaktiviteten.
I remissionsstadiet af kronisk hepatitis og levercirrose forbliver aktiviteten af laktatdehydrogenase i blodet inden for det normale område eller er let forhøjet. Under en forværring af processen ses en stigning i enzymaktiviteten.
En stigning i laktatdehydrogenaseaktivitet er karakteristisk for megaloblastisk og hæmolytisk anæmi, derfor anvendes dens bestemmelse til differentialdiagnose af Gilberts sygdom (LDH er normal) og kronisk hæmolytisk anæmi (LDH er forhøjet).
Laktatdehydrogenaseaktiviteten stiger ved akut og forværret kronisk nyresygdom; ved kronisk nyresygdom forbundet med uræmi kan den være normal, men stiger ofte efter hæmodialyse, hvilket skyldes fjernelse af enzymhæmmere under denne procedure.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]