Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Årsager til bronkialastma hos børn
Sidst revideret: 04.07.2025
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Tre grupper af faktorer er vigtige i udviklingen af bronkial astma:
- genetisk bestemt prædisposition af barnets krop til allergiske reaktioner;
- sensibilisering med exo- og endoallergener;
- Miljøfaktorer, der ændrer kroppens immunbiologiske reaktivitet.
En undersøgelse af familier med børn med bronkial astma viser, at det samlede bidrag fra genetiske faktorer til udviklingen af bronkial astma er 82 %.
En klynge af gener, der spiller en rolle i udviklingen af bronkial astma, og som koder for Th2 cytokiner, er placeret på den lange arm af kromosom 5 (5q31.1-5q33). Denne samme region omfatter det beta-adrenerge receptorgen, som er ansvarlig for ændringer i bronkial reaktivitet ved astma.
Det dominerende atopigen, der koder for B-kæden i højaffinitetsreceptoren til IgE, er placeret på den lange arm af kromosom 11 i llql3-regionen. Genet, hvis produkt er et protein - fosfolipase-A-hæmmer, involveret i syntesen af prostaglandiner og leukotriener - de vigtigste mediatorer af inflammation ved bronkial astma, er kortlagt i samme region.
Genetisk kontrol af det specifikke IgE-respons på allergeneksponering udføres af en gruppe gener lokaliseret i 6q21.3-regionen.
En atopi-uafhængig arv af bronkial hyperreaktivitet er blevet fastslået. En arvelig defekt i syntesen af beta-adrenoreceptorer bekræftes af en større følsomhed hos patienter med bronkial astma over for adrenomimetika end patienter med akut viral obstruktiv bronkitis.
Medfødt prædisposition danner interne årsager til sygdommen - biologiske defekter, der kan være genetisk bestemte og også dannes under graviditet.
Sensibilisering af luftvejene forårsages af inhalationsallergener - husholdningsallergener, epidermale allergener, svampeallergener, pollenallergener. Blandt husholdningsallergener - støv, hår fra husdyr (hunde, katte), blomster, dun, fjerpuder, tæpper osv. Blandt pollenallergener - træer, buske, kornprodukter.
Medicin: antibiotika, især penicillin, vitaminer, sera, acetylsalicylsyre (mindre almindelig hos børn).
Patogenesen af bronkial astma er primært baseret på immunologiske reaktioner, der involverer mastceller og basofiler, eosinofiler og T-lymfocytter.
Under påvirkning af allergifremkaldende stimuli sker aktivering af en subpopulation af T-lymfocytter med efterfølgende frigivelse af interleukiner (4,6,10,13), hvilket inducerer hyperproduktion af specifik IgE, hvilket fører til frigivelse af histamin, eosinofil kemotaktisk faktor; stimulering af leukotriener, prostaglandiner (PGE2), trombocytaktiverende faktor, thromboxan.
Leukotriener er en del af et langsomtvirkende stof, der forårsager forlænget sammentrækning af bronkial glat muskulatur, øger slimudskillelsen og reducerer sammentrækningen af cilier i det cilierede epitel. Trombocytaktiverende faktor forårsager trombocytaggregation, mikrocirkulationsforstyrrelser og migration af neutrofiler og eosinofiler.
Et fald i total og sekretorisk IgA er af stor betydning i patogenesen.
En ubalance i den funktionelle tilstand af de sympatiske og parasympatiske afdelinger i det højere nervesystem spiller en vigtig rolle i patogenesen.
Efterhånden som sværhedsgraden af bronkial astma stiger, øges antallet af årsagsfaktorer, der fremkalder et anfald af bronkial astma. En af disse faktorer, der spiller en rolle i patogenesen af bronkial astma, er ARVI. Ved at påvirke bronkiernes slimhinde forstyrres barrierefunktionen, letter penetrationen af exoallergener og fører også til udvikling af bronkial hyperreaktivitet.
I sådanne tilfælde bør vi tale om infektiøs afhængighed som en af varianterne af udløsende faktorer. De såkaldte udløsere, der forårsager forværring af bronkial astma, stimulerer betændelse i bronkierne og provokerer udviklingen af akut bronkospasme, er allergener, virusinfektioner, kold luft, tobaksrøg, følelsesmæssig stress, fysisk anstrengelse og meteorologiske faktorer.
[