Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Årsager til akalasi i kardiet
Sidst revideret: 06.07.2025
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Årsagerne til achalasi af cardia er endnu ikke afklaret.
I ætiologien af cardia achalasi er to faktorer i øjeblikket af primær interesse:
- Histologisk set findes degenerative forandringer i spiserørets intramurale nerveplexus næsten altid. (Lignende forandringer er blevet beskrevet ved Chagas sygdom, og derfor er trypanosomiasis blevet anerkendt som en af de mulige årsager til megaøsofagus, ligesom ved megakolon.) Men spørgsmålet er stadig, om disse forandringer ikke er konsekvenser af f.eks. tryknekrose på grund af overbelastning i den dilaterede spiserør.
- Psykogenese er tydelig hos de fleste patienter.
Psyko-følelsesmæssige stressfulde situationer og indtagelse af meget kold mad spiller en vis rolle.
I de indledende stadier af cardia-achalasi observeres der ingen organiske ændringer under øsofagoskopi og i biopsier af slimhinden. En række undersøgelser, der har udført detaljerede histologiske undersøgelser af spiserørets væg, har dog vist vedvarende ændringer i det intramurale nervesystem. I øjeblikket er det blevet fastslået, at denne lidelse skyldes en mangel på en specifik neurotransmitter - nitrogenoxid (NO), der dannes fra L-arginin med deltagelse af enzymet NO-syntetase. NO's virkninger realiseres gennem cyklisk guanosinmonofosfat. NO fører til afslapning af glatte muskelceller. I de senere år er der hos patienter med cardia-achalasi blevet påvist et signifikant fald i indholdet af enzymet NO-syntetase i vævet i den nedre øsofageale lukkemuskel. Dette fører til et fald i NO-dannelsen og et tab af evnen til at afslappe den nedre øsofageale lukkemuskel. Efterhånden som sygdommen skrider frem, observeres der ændringer i spiserørets muskelfibre (proliferation af kollagenfibre mellem myofiobriller). Elektronmikroskopi afslørede også degenerative forandringer i vagusnervens grene.
Sandsynligvis er forstyrrelser i spiserørets innervation den primære mekanisme for udvikling af cardia achalasi. Sammen med forstyrrelsen af afslapning af den nedre øsofaguslukkemuskel falder også den thorakale spiserørs kontraktilitet på grund af tilstedeværelsen af en hindring for fødepassage i form af en ikke-afslappende nedre øsofaguslukkemuskel.
[ Patogenese af achalasi i cardia
Patogenesen af cardia achalasi er forbundet med medfødt eller erhvervet skade på spiserørets intramurale nerveplexus (intermuskulær - Auerbachs) med et fald i antallet af ganglieceller. Som følge heraf forstyrres den konstante peristaltiske aktivitet i spiserørsvæggen, og der er ingen afslapning af den nedre øsofaguslukkemuskel som reaktion på synkning (hvilket tjente som grundlag for introduktionen af udtrykket "achalasi": græsk a - fravær, chalasis- afslapning). Mest sandsynligt skyldes dette en mangel på hæmmende neurotransmittere, primært nitrogenoxid (N0). Således opstår en hindring i form af en ikke-afslappet lukkemuskel på fødebolusens vej, og fødens indtrængen i maven er vanskelig: for eksempel kan det kun forekomme ved yderligere fyldning af spiserøret med væske, når massen af dens søjle udøver en mekanisk effekt på hjertelukkemusklen.