Årsager til luftvejsallergier

Ved luftvejsallergier forekommer primært inhalationssensibilisering over for forskellige eksogene allergener.

Husholdningsallergener indtager en førende plads i dannelsen af luftvejsallergier.

Husstøv har en flerkomponentsammensætning. Det omfatter allergener fra husstøvmider, epidermale, svampe-, bakterie- og kemiske allergener.

Et barn med luftvejsallergi kan have overfølsomhed over for både det komplekse allergen husstøv og dets individuelle komponenter.

Hovedparten af husstøvet består af allergener fra husets insektfauna: kitinholdig skal, sekreter og ekskrementer fra husstøvmider (D. pteronyssimus, D. farinae, D. microceras, Euroglyphus mainae) og kakerlakker (Blattella germanica, Blattella orintalis). Mange mider findes i tæpper, møbelstoffer, sengetøj, blødt legetøj og møbler. De bedste betingelser for miders reproduktion er en temperatur på 22-26 °C og en relativ luftfugtighed på mere end 55 %.

Flåtsensibilisering hos patienter med luftvejsallergier er karakteriseret ved året rundt eksacerbationer med en stigning i hyppigheden i forår-efterårsperioden, med en forværring om natten. Ved allergi over for kakerlakker forekommer eksacerbationer ofte i løbet af dagen.

De vigtigste kilder til epidermal allergi er uld, fnug, fjer, skæl, ekskrementer, spyt fra forskellige dyr (katte, hunde, marsvin, hamstere og andre gnavere, kaniner, heste, får osv.). Det mest aggressive allergen i kattepels er feb 1; hund - Cad 2, der findes i spyt. Høje niveauer af disse allergener forbliver i huset i flere år efter, at dyret er fjernet.

Forværringer på grund af sensibilisering over for epidermale allergener forekommer året rundt, med en stigning i den kolde årstid, når patienten bruger mere tid indendørs.

Pollenallergener.

Den høje hyppighed af svampesensibilisering ved allergiske sygdomme i luftvejene forklares med den udbredte forekomst af skimmelsvampe i naturen. Deres sporer er mindre i størrelse end pollen og transporteres over lange afstande. Koncentrationen af svampe-aeroallergener er især høj i områder med høj luftfugtighed.

Eksterne kilder til svampeallergener omfatter høstakke, nedfaldne blade, drivhuse, fjerkræ- og husdyrbrug samt mikrobiologiske, farmaceutiske og fødevareindustrier.

I udviklingen af svampesensibilisering hos børn er utilfredsstillende levevilkår af stor betydning: skimmelsvamp på væggene i lejligheder med utætte tage, stillestående vand i kældre. Høje koncentrationer af skimmelsvampe ses også i støv, i jorden i potter med stueplanter, i klimaanlæg og luftfugtere, i bure med tamfugle og -dyr.

Ved sensibilisering over for svampe af slægten Alternaria og Cladosporium bliver eksacerbationer hyppigere i perioden med sporedannelse - fra marts til den første frost. Svampe af slægten Aspergillus og Mucor er meget almindelige i fugtige rum, hvor der skabes betingelser for rigelig sporedannelse, hvilket fører til eksacerbationer året rundt.

Nogle grupper af lægemidler kan fremkalde en forværring af allergiske sygdomme i luftvejene. Blandt dem indtages den førende plads af antibiotika i penicillinserien (mindre ofte makrolider), sulfonamider, vitaminer, aspirin og andre ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler. En forværring af sygdommen kan ikke kun være forbundet med brugen af disse lægemidler, men også med miljøforurening fra farmaceutiske virksomheder.

Fødevareallergener spiller en mindre rolle i ætiologien af respiratoriske allergier end inhalationsallergener, men deres rolle i dannelsen og forløbet af både mindre former for allergier (allergisk rhinitis, tilbagevendende laryngitis) og bronkial astma, eksogen allergisk alveolitis er velkendt.

Allergiske sygdomme i luftvejene er karakteriseret ved en aldersrelateret udvikling af sensibiliseringsspektret: fødevareallergi hos små børn, inhalationsallergi i hjemmet i 3-5-årsalderen, og pollensensibilisering tilføjes til skolealderen. Imidlertid forekommer sensibilisering i hjemmet også hos børn under et år, hvilket er et ugunstigt prognostisk tegn på udvikling af bronkial astma.

Patogenese af respiratoriske allergier. Sammen med slimhindeødem og hypersekretion forårsager stimulering af afferente nerveender af biologisk aktive mediatorer nysen og hoste. Den akutte fase af den atopiske reaktion varer 30-40 minutter. Den forsinkede reaktion (sen fasereaktion) fører til infiltration af celler i slimhinden i de øvre luftveje, hvilket fører til udvikling af allergisk inflammation i slimhinden, som i øjeblikket betragtes som den vigtigste patogenetiske mekanisme for udvikling af både mindre former for respiratorisk allergose og bronkial astma. Kronisk allergisk inflammation bidrager til dannelsen af hyperreaktivitet i luftvejene. Hyperreaktivitet i slimhinden i de øvre luftveje manifesterer sig klinisk ved nysen, næseflåd, tilstoppet næse og hoste som reaktion på ikke-antigeniske faktorer (kold luft, fysisk aktivitet, stærke lugte osv.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]