Årsager og risikofaktorer for udvikling af grøn stær

Hvis vi opsummerer de årsagsmæssige faktorer for udviklingen af glaukom, kan vi danne os følgende billede: Hypothalamus-dysfunktion fører til endokrine og metaboliske lidelser, som igen forårsager lokale lidelser. Arvelig glaukom er forbundet med hypothalamus-dysfunktion, endokrine og metaboliske lidelser. Arvelige faktorer bestemmer anatomisk prædisposition, forstyrrelser i hydrostatik og hydrodynamik, hvilket forårsager en stigning i det intraokulære tryk.

Teorier om glaukomudvikling

Den første periode (slutningen af det 19. - begyndelsen af det 20. århundrede) - teorien om retention, dvs. forsinkelse i udstrømningen af intraokulær væske fra øjet. Øget intraokulært tryk blev forklaret med udviklingen af goniosynekier, pigmentering af vinklen på det forreste kammer. Informationen blev indhentet i studiet af enukleerede øjne (blinde personer med absolut glaukom). Andre faktorer (nervøse, vaskulære, endokrine) blev ignoreret. Men det viste sig, at pigmentering af goniosynekier ikke altid fører til glaukom.

Den anden periode (1920-1950'erne) er neurohumoral og karakteriseret ved studiet af forskellige aspekter af glaukompatienters liv, dvs. nervesystemets og det endokrine systems tilstand. Lokale, mekaniske og vaskulære faktorer blev ignoreret.

Den tredje periode (siden 1950'erne) er en syntetisk tilgang, der tager højde for generelle og lokale mekanismer for øget intraokulært tryk, baseret på nye data: arvelighedens rolle i transmissionen af glaukom, fænomenet steroidglaukom, de umiddelbare årsager til øget intraokulært tryk (histologiske, histokemiske, tonografiske osv.), patogenesen af glaukomatøs synsnerveatrofi.

1. Arvelighed. Der findes en genetisk prædisposition for primær glaukom (mindst to gener er blevet fundet, der bidrager til udviklingen af denne sygdom). Det er blevet fastslået, at ikke kun ét gen er ansvarligt for udviklingen af glaukom. Der er flere gener, som, hvis der er patologiske ændringer i dem, fører til sygdommen. Sygdommen manifesterer sig desuden kun sammen med andre eksterne faktorer, der påvirker kroppen, eller hvis der er mutationer til stede i flere gener på samme tid. I tilfælde, hvor glaukom er ret almindelig i en familie, bør arvelighed betragtes som en vigtig risikofaktor. Det er også vigtigt, at familiemedlemmer, der bor sammen, udsættes for de samme miljøfaktorer. Og denne parade med genetisk prædisposition spiller en betydelig rolle i udviklingen af glaukom. "Steroidesten" - en stigning i det intraokulære tryk ved indførelse af steroider - supplerer den genetiske prædisposition. Prædisposition for glaukom overføres af en dominant type. Isomere stammer har ikke glaukom; i Normandiet, Sverige og Danmark forekommer glaukom hos 2-3% af befolkningen.
2. Neurogen teori - en krænkelse af interaktionen mellem hæmmende processer i cortex og subcortex, balancen mellem excitabilitet i de sympatiske og parasympatiske systemer.
3. Forstyrrelse af øjets hæmodynamik - de forreste og bageste segmenter. Med alderen falder blodets pulstryk, det perifere volumen af cirkulerende blod falder, hvilket fører til et fald i volumenet af blod, der strømmer gennem uvealtrakten, den forreste del af øjet. Dette forårsager dystrofiske fænomener i trabekelen, ciliærlegemet, hvilket fører til en ændring i det intraokulære tryk og et fald i den visuelle funktion.

S.N. Fedorov, der udviklede den hæmodynamiske teori, foreslog at betragte glaukom som en iskæmisk øjensygdom og har tre stadier, såsom:

1. iskæmi i det forreste segment;
2. øget intraokulært tryk;
3. iskæmi i synsnerven med øget intraokulært tryk.

NV Volkov foreslog, at forholdet mellem intrakranielt, intraokulært og arterielt tryk er den ledende faktor i udviklingen af glaukom. Det normale forhold mellem intraokulært og intrakranielt tryk er forstyrret. Normalt er dette forhold; hvis der er en stigning på 3:1, fører dette til udvikling af glaukomatøs atrofi af synsnerven.

Patogenese af primær glaukom ifølge AP Nesterov

1. Aldersrelaterede dystrofiske og funktionelle lidelser i et anatomisk prædisponeret øje.
2. Hydrostatiske forskydninger er ændringer i det normale forhold mellem intraokulært tryk i forskellige lukkede og halvlukkede systemer i øjet (1/4-1/3 af den intraokulære væske svulmer op langs den posteriore bane).
3. Funktionel enhed i øjets dræningssystem.
4. Overtrædelse af øjets hydrodynamik.
5. Øget intraokulært tryk, sekundære vaskulære degenerative forandringer i øjets forreste og bageste segmenter.
6. Organisk blokering af øjets drænsystem med atrofi af synsnerven og tab af synsfunktioner.

Sekundære forandringer i øjet fører til en stigning i det intraokulære tryk, hvilket igen forårsager sekundære forandringer.

Patienter med diabetes mellitus har tre gange større risiko for at få grøn stær. 35 % af patienter med grøn stær har proteinstofskifteforstyrrelser og hyperkolesterolæmi.

Dystrofiske forandringer. Degeneration af bindevæv fører til fragmenteret nedbrydning af bindevævsstoffer i karrene, trabeklerne. Dystrofi af endotelet fører til dets proliferation og sklerose af trabeklerne, hvilket resulterer i udslettelse af kollektorerne. Nedbrydning af kollagenfibre fører til, at trabeklerne mister deres tonus og presses ind i Schlemms kanalområde, hvorved væskeudstrømningskoefficienten C falder næsten 2 gange, hvorefter udstrømningen næsten stopper, og sekretionen afbrydes sekundært.

I de indledende stadier af glaukom falder koefficienten C til 0,13, i det udviklede stadium af glaukom - til 0,07, i terminalstadiet - til 0,04 og mindre.

Blokke af hydrostatiske og hydrodynamiske systemer ifølge AP Nesterov og deres årsager

1. Overfladisk skleral blokade. Årsag: kompression og fusion af episklerale venøse kar.
2. Blok af Schlemms kanals udløb. Årsag: Schlemms kanals indre vægge lukker mundingen af opsamlingskanalerne.
3. Blokering af Schlemms kanal. Årsag: den indre væg af Schlemms kanal forskydes og blokerer dens lumen, sammenbrud af Schlemms kanal sker.
4. Blokering af trabekulært netværk. Årsag: kompression af trabekulære huller, udskillelse af eksfoliative blodpigmenter. Inflammatoriske og dystrofiske forandringer.
5. Blok i forkammervinkel. Årsag: forskydning af hornhinderoden, udvikling af goniosynechiae ved medfødt glaukom - defekter i embryonal udvikling.
6. Blokering af linsen. Årsag: forskydning af linsen mod det forreste kammer, ciliarlegemet berører linsen og leder den ind i glaslegemet.
7. Bageste glaslegemeblok. Årsag: Intraokulær væske ophobes i glaslegemet, hvilket får det til at bevæge sig fremad.
8. Pupilblok kan være relativ og absolut. Årsag: tæt adhæsion og adhæsion af hornhinden til linsens forreste kapsel - pupillokklusion.

Risikofaktorer for udvikling af glaukom

Alder spiller en vigtig rolle, især ved primær glaukom. Aldersgruppen omfatter oftest patienter over 40 år. Med alderen observeres en stigning i det intraokulære tryk, selv hos raske øjne, da aldringsprocessen sker i det trabekulære netværk. I denne periode falder produktionen af kammervand også, så det intraokulære tryk stiger moderat. Det intraokulære tryk hos de fleste patienter med glaukom begynder at stige mellem 40 og 50 år, nogle gange senere.

Køn. Kvinder er mere tilbøjelige til at lide af lukketvinklet glaukom, mens mænd er mere tilbøjelige til at lide af pigmentært glaukom. Kvinder er mere tilbøjelige til at have normalspændingsglaukom, selvom deres synsnerve er mere følsom over for intraokulært tryk.

Race. Patienter af afrikansk afstamning har ofte højere intraokulært tryk. De har forhøjet intraokulært tryk i en tidligere alder. Pigmentær glaukom er mest almindelig hos personer med lys hud. Lukketvinklet glaukom er typisk for Asien; japanere har ofte glaukom med normalt tryk. Personer af kaukasisk afstamning, der bor i nordeuropæiske lande, er mest modtagelige for udvikling af pseudoexfoliativ glaukom.

Arvelighed. Den arvelige prædisposition for glaukom har været kendt længe. Dette betyder dog ikke, at et barn, hvis forældre lider af glaukom, nødvendigvis vil udvikle denne sygdom. Glaukom kan opstå spontant og uden familiær prædisposition for denne sygdom. Medfødt, børne- og juvenil glaukom er oftere arvelig, men spontane tilfælde af glaukom observeres også i denne patientkategori. Genetisk prædisposition for udvikling af højt intraokulært tryk og risikoen for at udvikle glaukom, nogle gange selv med normalt intraokulært tryk, benægtes dog ikke og er af stor betydning.

Åreforkalkning er et af de største sundhedsproblemer i det moderne samfund. Øjets blodkar kan, ligesom alle andre kar, lide af åreforkalkning. Ved åreforkalkning udvikles grå stær og makuladegeneration (aldersrelaterede forandringer i nethindens centrale zone) oftere og i en tidligere alder. Forskning viser, at åreforkalkning ikke øger risikoen for at udvikle grøn stær, og alligevel er der en svag sammenhæng mellem åreforkalkning og forhøjet intraokulært tryk. Personer, der lider af åreforkalkning, har større sandsynlighed for at have forhøjet intraokulært tryk sammenlignet med raske personer på samme alder.

Nærsynethed og langsynethed. Raske langsynede og nærsynede øjne har det samme gennemsnitlige intraokulære tryk. Langsynethed har dog en højere risiko for at udvikle lukketvinklet glaukom, mens nærsynethed har større sandsynlighed for at udvikle pigmentglaukom. Sådanne øjne er mere følsomme over for virkningerne af øget intraokulært tryk.

Forstyrrelser i okulær blodgennemstrømning. Det faktum, at nedsat okulær blodgennemstrømning normalt opstår før glaukomatøse læsioner, og at patienter med glaukom ofte har kredsløbsforstyrrelser i andre organer, indikerer, at nogle af disse forstyrrelser er årsagssammenhænge,

Nogle glaukompatienter viser ændringer i blodcirkulationen, selv i hvile, men især efter fysisk anstrengelse, følelsesmæssig stress eller kulde. Der er forskellige tegn, der sandsynligvis skyldes vaskulær dysregulering snarere end aterosklerotiske kredsløbsforstyrrelser. Det er blevet bevist, at patienter med glaukom lider af forskellige kredsløbsforstyrrelser meget oftere end raske mennesker i samme alder. Ved lavt intraokulært tryk, hvor glaukomatøs skade udvikler sig, er der en mulighed for, at kredsløbsforstyrrelser også er involveret i den patologiske proces. I de mest alvorlige tilfælde kan utilstrækkelig blodcirkulation (dvs. ernæring af synsnerven) føre til strukturelle skader, nogle gange endda ved ret lave niveauer af intraokulært tryk. Den mest almindelige årsag til reduceret blodforsyning er åreforkalkning. Det kan føre til forsnævring af blodkar, trombose og emboli. Hovedårsagen til forringelsen af den okulære blodgennemstrømning ved glaukom er dysregulerende forstyrrelser i blodkar, herunder øjets kar. Patienter, der lider af vaskulær dysregulering, har en tendens til lavt blodtryk (hypotension), især om natten, og udvikling af vasospasme.

Blodtryk. Forhøjet blodtryk, eller hypertension, er en kendt sundhedsrisiko. Der er ikke et konstant blodtryk. Det kan ændre sig i løbet af dagen afhængigt af fysisk aktivitet, en persons position (vandret eller lodret), fødeindtag og medicinforbrug.

Grøn stær er ofte forbundet med normalt blodtryk i løbet af dagen, men om natten kan det enten falde eller stige, hvilket ikke sker hos raske mennesker.

For glaukompatienter kan et betydeligt ortostatisk trykfald (ved ændring af kropsstilling fra vandret til lodret) være ret farligt.

Højt blodtryk ved glaukom er ikke af så alvorlig betydning, men kronisk højt blodtryk fører til progression af åreforkalkning, hvilket resulterer i udvikling af oftalmopatologi, herunder glaukom.

Midlertidige fald i blodtrykket er almindelige blandt patienter med vasospastisk syndrom, da deres okulære kredsløb er meget følsomt over for blodtryksfald.

Øjets blodkar forsyner forskellige dele af øjeæblet med næring. Aktiv regulering af okulær blodgennemstrømning udføres på følgende måde. Når lys kommer ind i øjet hos en rask person, øges blodforsyningen til nethinden og synsnerven øjeblikkeligt. Dette fører til et fald i blodtrykket i karrene ved indgangen til nethinden og forårsager et underskud i blodforsyningen. For at kompensere for dette underskud udvider karrene sig. Sådan reguleres okulær blodgennemstrømning.

Diabetes mellitus. Diabetes kan forårsage irreversible øjenskader, især ved udvikling af grøn stær. Diabetes kan forårsage en betydelig stigning i det intraokulære tryk, hvilket betragtes som en komplikation af grøn stær. Der er tegn på, at grøn stær er mindre almindelig ved diabetes.

De primære risikofaktorer for forhøjet intraokulært tryk og som følge heraf udvikling af glaukom er således alder, arvelighed, race, åreforkalkning og myopi. De primære risikofaktorer for udvikling af glaukomatøs skade er forhøjet intraokulært tryk, vaskulær dysregulering med systemisk hypotension og vasospasme, kvindeligt køn og race.

Yderligere faktorer (anatomisk prædisposition for udvikling af glaukom)

1. Nærsynethed og langsynethed. Raske hypermetropiske og myopiske øjne har et gennemsnitligt intraokulært tryk. Ved langsynethed er risikoen for at udvikle lukketvinklet glaukom dog højere, og ved nærsynethed observeres pigmentglaukom oftere. Sådanne øjne er mere følsomme over for virkningerne af øget intraokulært tryk.
2. Øjets mindre forreste og bageste akse.
3. Posterior lokalisering af Schlemms kanal.
4. Lille forreste kammer.
5. Stor linse.
6. Hornhindens lille krumning resulterer i et lavt forkammer.
7. Atopi af corpus ciliare, svækkelse af Brucke-musklen, som strammer sclerasporen, hvilket fører til kollaps af de graduerede.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]