Jod i urinen

Referenceværdier (normer) for jodudskillelse i urin er 100-500 μg/l.

Jod er et mikroelement, der findes i naturen i spormængder. Jodindholdet i drikkevand er ubetydeligt, så hovedmængden af dette mikroelement kommer ind i menneskekroppen med mad. Den højeste koncentration af jod findes i fisk og skaldyr (ca. 800 μg/kg); tang er især rig på jod. Fiskeolie indeholder meget jod. Normalt er mælk, æg, kød og kornprodukter kilder til jod i kroppen. Det nødvendige daglige indtag af jod afhænger af en persons alder og udgør 40 μg/dag for spædbørn og 150 μg/dag for voksne. Under graviditet stiger behovet for jod til ca. 200 μg/dag.

Jod, som kommer ind i kroppen med mad i form af jodid, absorberes i mave-tarmkanalen. Fra blodet trænger det let ind i forskellige organer og væv, hvor det delvist aflejres i lipider. Den største del af jodet (op til 10-20%) absorberes selektivt af skjoldbruskkirtlen. Jod udskilles hovedsageligt fra kroppen via nyrerne (op til 70-90%).

Efter at være kommet ind i blodet, optages uorganisk jod aktivt af skjoldbruskkirtlen, hvor dets koncentration er 30-40 gange højere end i blodet. Jodid koncentreret i skjoldbruskkirtlen oxideres til molekylært jod, som hurtigt binder sig til resterne af thyroglobulin og danner monoiodotyrosin og diiodotyrosin (jodorganiseringsfasen). I kondensationsfasen kombineres to diiodotyrosiner for at danne T4 _eller en mono- og en diiodotyrosin for at danne T3 _. Hovedfaktoren, der regulerer syntesen af skjoldbruskkirtelhormoner, er skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TSH). Det påvirker alle stadier af jodmetabolismen: det forbedrer skjoldbruskkirtlens evne til at koncentrere jod fra blodet, accelererer joddannelsen og dannelsen af hormoner fra thyroglobulinmolekylet, ændrer joddannelsesstederne i thyroglobulin med den overvejende dannelse af T3 _og aktiverer cysteinproteinaser og cathepsiner, som nedbryder thyroglobulin.

Når der er jodmangel i kroppen, bliver produktionen af skjoldbruskkirtelhormoner utilstrækkelig, hvilket har mange konsekvenser, som er forenet af udtrykket "jodmangeltilstande". Sådanne konsekvenser omfatter struma, hypothyroidisme, udviklingsforsinkelse, reproduktionsforstyrrelser osv.

Op til 90% af indtaget jod forekommer i urinen, så udskillelsen af jod i urinen korrelerer med jodstatus. Jodkoncentrationen i urinen kan tjene som en indikator, der tilstrækkeligt afspejler forbruget. Talrige undersøgelser har vist, at jodkoncentrationen i en enkelt portion urin korrelerer godt med jodniveauet i 24-timers urin. Jodniveauerne hos individer varierer dog dagligt og endda i løbet af dagen og kan derfor ikke afspejle jodstatusen for befolkningen som helhed. Analyse af jod i urinen er kun egnet til epidemiologiske undersøgelser. Minimumsantallet af prøver bør være mindst 60. På grund af den meget ujævne fordeling af jodniveauer i forsøgspersonernes urin er det bedre at estimere medianen af jodudskillelsen i urinen snarere end gennemsnitsværdien. Hvis medianen overstiger 100 μg/L, er der ingen jodmangel i denne population.

Den Internationale Komité for Jodmangel og WHO skelner mellem tre grader af jodmangel baseret på det mediane jodniveau i urinen: 99-55 μg/L - mild; 49-20 μg/L - moderat; mindre end 20 μg/L - alvorlig. Når en for stor mængde jod kommer ind i kroppen hos en person med normal skjoldbruskkirtelfunktion, falder syntesen af skjoldbruskkirtelhormoner midlertidigt (i ca. 48 timer). Den akutte hæmmende effekt af jod på syntesen af skjoldbruskkirtelhormoner kaldes Wolff-Chaikoff-effekten og er forbundet med en stigning i koncentrationen af jod i selve skjoldbruskkirtlen. Derefter, på trods af det fortsatte indtag af store mængder jod, genoprettes syntesen af skjoldbruskkirtelhormoner, hvilket giver en euthyroid tilstand (på grund af et fald i optagelsen af jodid i kirtlen). På trods af eksistensen af en sådan adaptiv mekanisme kan overskydende jod forårsage hypothyroidisme med eller uden struma, såvel som hypertyreose hos modtagelige individer.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]