Nyretuberkulose - Årsager og patogenese

Hovedkilden til infektion er patientens frigivelse af mykobakterier til miljøet. Patogenets primære penetrationsvej til nyrerne er hæmatogen. Dette sker normalt i dannelsesstadiet af det pulmonale fokus, når den "ikke-sterile" immunitet over for patogenet ikke fungerer korrekt. Hæmatogen spredning af mykobakterier i kroppen er dog mulig allerede i de første timer efter luftbåren eller fordøjelsesinfektion.

Invasionsmetoden (patogenens penetration i vævet) er tæt forbundet med mikrocirkulationens træk i nyrerne: mikrocirkulationslagets enorme størrelse, langsom blodgennemstrømning i de glomerulære kapillærer og karrenes tætte kontakt med det interstitielle væv. Disse træk bidrager til dannelsen af flere primære foci, primært i nyrebarken. Deres videre udvikling kan følge en fuldstændig regression med udtalt generel og lokal resistens over for tuberkuloseinfektion, små foci og overvejende granulomatøs (uden kaseøs nekrose) karakter af patomorfologiske ændringer. Ved en forholdsvis hurtig aktivering af specifik immunitet, men mere udtalte lokale ændringer, der forårsager proliferative processer, kan der forekomme delvis regression med ardannelse. Og endelig, ved aktivering af specifik immunitet, men med dannelsen af kaseøs-nekrotiske masser i foci, sker deres fuldstændige eller delvise indkapsling med bevarelse af persisterende mykobakterier. Af de generelle patogenetiske mekanismer er de grundlæggende infektion med tuberkulosemykobakterier eller tilstedeværelsen af et tuberkulosefokus, svækkelse af kroppens immunbiologiske kræfter og reaktivitet. Utilstrækkelig specifik immunitet er den vigtigste faktor i udviklingen af den tuberkuløse proces i nyrerne som følge af aktivering og spredning af primære foci. Skader på nyrebækkenet, urinlederne og blæren optræder sekundært, det er forbundet med den overvejende spredning af tuberkuløs infektion gennem lymfebanerne, men direkte kontakt mellem mykobakterier og urotelet (urinogen pathway) er ikke udelukket. I mere end 50% af tilfældene hos mænd påvirker tuberkuløsprocessen også kønsorganerne (prostata, vedhæng, testikler). Hos kvinder observeres dette meget sjældnere, ikke mere end 5-10% af tilfældene.

Hæmatogen penetration af tuberkulose-mykobakterien fører til infektion i begge nyrer. Der kan ikke fastslås nogen forskel i hyppigheden af skader på højre og venstre nyre. Trods infektion i begge nyrer observeres der normalt en efterfølgende udvikling af en specifik inflammatorisk proces på den ene side. Tilstedeværelsen af inflammationsfokus i den modsatte nyre kan være latent; sjældent kan de udvikle sig omvendt. For at udvikle nyretuberkulose skal visse lokale forhold opstå: lokale kredsløbsforstyrrelser, som kan være baseret på sygdomme og forstyrrelser i urinvejene, ledsaget af hypoxi i nyrebarken. Dette kan forklare den dominerende lokalisering af specifikke ændringer i cortex i de indledende stadier af tuberkuløs inflammation i nyrerne.

Morfologiske ændringer i nyretuberkulose

En karakteristisk morfologisk manifestation af den tuberkuløse proces på enhver lokalisering og især nyrerne er et fokus for specifik inflammation (tuberkuløs tuberkel), hvor træk ved de infiltrative, destruktive og proliferative faser af inflammationen kan observeres. I midten af et sådant fokus er der som regel et område med kaseøs nekrose omgivet af en skaft af lymfoide, epiteloide og Pirogov-Langhans-kæmpeceller. Et karakteristisk træk ved tuberkuløs, såvel som enhver specifik inflammation, er en udtalt produktiv vævsreaktion, der i sidste ende fører til dannelsen af et granulom - afgrænsning af fokus fra det omgivende sunde væv. Disse fokuspunkter i processen med inflammationsudvikling kan smelte sammen med hinanden, undergå yderligere kaseøs nekrose og smelte med dannelsen af en hule. En af mulighederne for udvikling af den inflammatoriske proces er ardannelse, ofte med forstening (forkalkning).

Klassificering af nyretuberkulose

Den morfologiske klassificering af nyretuberkulose omfatter miliær, fokal, kavernøs, fibrokavernøs tuberkulose og tuberkuløs pyonefrose. Der skelnes også mellem tuberkuløs infarkt, tuberkuløs nefritis (Kochovsky nefrocirchorose) og posttuberkuløse forandringer. Faserne i udviklingen af en tuberkuløs læsion i nyren er akut fokal og destruktiv, kronisk fokal og destruktiv.

[ 1 ], [ 2 ]

Klinisk klassificering af nyretuberkulose

Fra en klinikers synspunkt kan stadierne og formerne for udvikling af den tuberkuløse proces mere specifikt beskrives ved kliniske og radiologiske former for nyretuberkulose, accepteret og anvendt i fthisiurologisk praksis. Disse omfatter tuberkulose i nyreparenkym, karakteriseret ved flere inflammatoriske foci i nyrebarken og medullærzonen. Den næste form, der i højere grad er karakteriseret ved destruktive tendenser, er tuberkuløs papillitis: processen er hovedsageligt lokaliseret i nyrepapillen. Den kavernøse zone kan opstå i cortex som følge af fusion af flere foci, deres ødelæggelse, kaseøs nekrose med afgrænsning af fibrøst væv, der spreder sig til medulla og kommunikerer med bægerets lumen, hvor kaseøse masser gradvist afstødes, hvilket fører til dannelsen af et eller flere hulrum (kavernøs nyretuberkulose). Nogle gange, på baggrund af tuberkuløs papillitis, er halsen på en eller flere bægre overvejende påvirket, de komprimeres med efterfølgende stenose og udslettelse. I dette tilfælde opstår et destruktivt-purulent hulrum, der består af en zone med en ødelagt papilla og en retentivt ændret kop: fibrøs-kavernøs tuberkulose udvikler sig, og fokus for ødelæggelse og inflammation er "slukket", da muligheden for udstrømning af indhold forsvinder.

En af manifestationerne af kroppens forsvarsvirkning er en udtalt begrænsning af et specifikt inflammatorisk fokus med vævsproliferation og imprægnering af det berørte område med calciumsalte. Som følge heraf dannes såkaldte caseomer eller tuberkulomer, og selve processen har karakter af nyreosmotikation.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]