Nyretuberkulose: årsager og patogenese

Den vigtigste kilde til infektion er en patient, der udskiller mykobakterier i miljøet. Patogenens indtrængende vej ind i nyren er hæmatogen. Dette sker som regel ved dannelsen af lungefokuset, når den "ikke-sterile" immunitet mod det forårsagende middel ikke virker korrekt. Imidlertid er den hæmatogene fordeling af mycobacterium i kroppen mulig allerede i de første timer efter aerogen eller spiserinfektion.

Processen med invasion (indtrængen af patogenet i vævet) er tæt forbundet med trækkene i mikrocirkulationen i nyrerne: med omfattende mikrovaskulatur, vedvarende blodgennemstrømningen i kapillærerne i glomeruli, fartøjer tæt kontakt med det interstitielle væv. Disse egenskaber bidrager til dannelsen af flere primære foci, primært i det kortikale lag af nyrerne. Deres videre udvikling kan gå på vejen fuld af omvendt udvikling i alvorlig generel og lokal modstand mod TB-infektion, den lille størrelse af foci, overvejende granulomatøs (uden caseøs nekrose) arten af de patologiske forandringer. Med ret hurtig aktivering af specifik immunitet, men mere udprægede lokale ændringer, der forårsager proliferative processer, kan der opstå en delvis omvendt udvikling med ardannelse. Endelig aktiveringen af specifik immunitet, men med dannelsen af foci af caseoes nekrotiske masser er deres helt eller delvist indkapsling, og samtidig opretholde vedholdende mycobakterier. Fra generelle patogenetiske mekanismer, der ligger til grund er Mycobacterium tuberculosis infektion eller tilstedeværelse af tuberkuløse arne dæmpning immunbiologiske styrke og reaktivitet. Mangel på specifik immunitet - en vigtig faktor i udviklingen af tuberkulose proces nyre resulterende aktivering og proliferation af primære foci. Besejre pyelocaliceal system, urinlederne og blæren vises en anden gang, er det forbundet med primær TB infektion spredes gennem lymfe veje imidlertid ikke udelukket en direkte kontakt med Mycobacterium urothelium (urinogenny sti). I mere end 50% af tilfældene hos mænd påvirker tuberkulær processen kønsorganerne (prostata, appendages, testikler). Hos kvinder observeres dette meget sjældnere, ikke mere end 5-10% af tilfældene.

Hæmatogen indtrængning af mycobacterium tuberkulose fører til infektion af begge nyrer. Enhver forskel i hyppigheden af læsioner af højre og venstre nyrer kan ikke fastslås. På trods af infektion af begge nyrer observeres den efterfølgende udvikling af en specifik inflammatorisk proces på den ene side. Eksistensen af foki for betændelse i den modsatte nyre kan være latent i naturen; sjældent kan de vendes. Til udvikling af nyre-tuberkulose skal der opstå visse lokale forhold: Lokale kredsløbssygdomme, som kan være baseret på sygdomme og urinpassagelsesforstyrrelser, ledsaget af hypoxi af renal cortex. Det er dette, som kan forklare den overvejende lokalisering af specifikke ændringer i cortex i de indledende stadier af tuberkulær inflammation i nyrerne.

Morfologiske ændringer af nyretubberkulose

Karakteristiske morfologiske manifestation af tuberkulose Fremgangsmåde ifølge ethvert sted og nyrer, i særdeleshed, er særlig fokus af inflammation (tuberkuløse tuberkel), som kan iagttages funktioner infiltrativ, destruktive inflammatoriske og proliferative faser. I midten af et sådant fokus er der som regel en sektion af kaseøs nekrose, omgivet af en aksel af lymfoide, epithelioide og gigantiske celler af Pirogov-Langgans. Et karakteristisk træk ved tuberkulose, samt enhver specifik inflammation, - alvorlig produktiv vævsreaktion, i sidste ende fører til dannelsen af granulomer - afgrænsningen af ildstedet fra det omgivende sundt væv. Disse foci i processen med udvikling af inflammation kan fusionere med hinanden, undergå yderligere tilfældeøs nekrose og smelte til dannelse af et hulrum. En af mulighederne for udviklingen af den inflammatoriske proces er ardannelse, ofte med forbrænding (forkalkning).

Klassificering af nyretubberkulose

Morfologisk klassifikation af nyre-tuberkulose omfatter miliær, fokal, cavernøs, fibrøs-cavernøs tuberkulose, tuberkulose-pyonephrose. Der er også tuberkulær infarkt, tuberkulose nefritis (kohov nephrocirrhosis) og post-tuberkulose ændringer. Faser af udvikling af tuberkuløs fokus i nyrerne - akut fokus og destruktiv, kronisk brændpunkt og destruktiv.

[1], [2]

Klinisk klassifikation af nyretubberkulose

Ud fra klinikerens trin og former for tuberkulose proces kan være mere specielt beskrive de kliniske og radiografiske former for renal tuberkulose, accepterede og praktiseres inden ftiziourologicheskoy praksis. Disse indbefatter tuberkulose, nyreparenkym, kendetegnet ved multipel inflammatoriske foci i renal cortex og medullært zone. Den næste, der kendetegner stadig mere destruktive tendenser - tuberkuløse papillitis: processen er primært lokaliseret i den renale papilla. Cavernous zone som følge af at flette flere foci, kan deres nedbrydning caseøs nekrose med afgrænsningen fibrøst væv forekomme i cortex, der strækker sig medulla og står i forbindelse med hulrummet i koppen, som gradvist afviste caseøs masse, hvilket resulterer i dannelsen af en enkelt eller flere hulrum (cavernous nyre tuberkulose ). Nogle gange baggrunden tuberkuløse papillita fordel påvirket hals af en eller flere kopper, de er komprimeret med efterfølgende udslettelse og stenose. Der er således en destruktiv-purulent hulrum bestående af området ødelagt af papilla og ændret opbevaring kop: udvikle fibro-cavernous tuberkulose, og ildsted og destruktion "slukket" inflammationen forsvinder da muligheden for udstrømning af indholdet.

Et af manifestationerne af virkningen af kroppens forsvar er den udtrykte begrænsning af et specifikt inflammatorisk fokus med vævsproliferation og imprægnering af det berørte område med calciumsalte. Som et resultat dannes den såkaldte casei eller tuberkulose, og selve processen er af naturen af en nyre omelokation.

[3], [4], [5]