Nocardia

Nocardia blev først isoleret af Nocardia i 1888; Eppinger beskrev lungelæsioner og hjerneabscesser hos mennesker forårsaget af Nocardia.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Nocardias morfologi

I de tidlige vækststadier danner de et relativt udviklet mycelium, der vokser langs overfladen og trænger dybt ned i mediet. Cellerne er lige eller buede med hyppig forgrening. I de første væksttimer er myceliet ikke-septat, og hele plexus er encellet. Trådenes diameter er 0,3-1,3 μm. Med alderen dannes septa i dem, og myceliet fragmenteres i individuelle punktformede eller kokcoide elementer, der reproducerer sig ved binær fission eller knopskydning. I gamle kulturer kan man finde flercellede tråde, dannet som følge af ufuldstændig deling af det fragmenterende mycelium. Der dannes konidier. Gramfarvning er variabel: i patologisk materiale er de repræsenteret af grampositive korte forgreningstråde og lifteroidelementer, i gamle kulturer kan man finde gramnegative dissocierede shements. Nocardier er relativt syreresistente og farvet ifølge Ziehl-Nelson. I henhold til myceliets form og tidspunktet for dets dissociation er de opdelt i tre grupper:

• 1. - myceliet er begrænset, danner ikke konidier, dissocierer efter 12-14 timers inkubation; i gamle kulturer er korte stave og kokkoide former almindelige;
• 2. - myceliet er begrænset, danner ikke konidier, dissocierer efter 20 timers inkubation; i gamle kulturer dominerer lange fragmenter af mycelium;
• 3. - myceliet er rigeligt med sjældne konidier; i gamle kulturer dominerer lange forgreningstråde.

Nocardias kulturelle egenskaber

Nocardia vokser godt på simple næringsmedier (MPA, MPB, Sabourauds medium osv.). Den optimale temperatur for vækst er 28-37 °C. På flydende medier danner de en tynd, transparent film, der ligner en spredende fedtdråbe; de får gradvist en cremet gul farve. Bundvækst i form af klumper af vat eller tætte korn er mulig. På tætte medier danner de efter 45-72 timer små, glatte, fugtige kolonier med en dejagtig konsistens. Efter 72 timer ændrer koloniernes overflade sig; på den 10.-14. dag får de udseendet af en hævet og snoet midte og buede kanter. De producerer pigmenter fra cremefarvet til rødt, som diffunderer ind i næringsmediet. Bakterier fra den 1. gruppe danner bløde, pastaagtige og slimede kolonier, den 2. - pastaagtige eller olieagtige, den 3. - tørre, læderagtige kolonier.

Den biokemiske aktivitet er ret høj.

Nocardias økologiske niche

Nocardia er udbredt i jord og organiske substrater. De er ikke repræsentative for den normale mikroflora i menneskekroppen, selvom de undertiden isoleres fra klinisk raske personer. Modstandsdygtigheden over for miljøet er høj.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Antimikrobiel følsomhed

Nocardia er følsomme over for gentamicin og chloramphenicol, almindeligt anvendte antiseptiske midler og desinfektionsmidler.

Patogenese af nocardiose

Nocardia forårsager opportunistisk infektion. Patogenet opfanges af alveolære makrofager, i hvis cytoplasma det forbliver levedygtigt, hvilket blokerer fusionen af fagosomer med disosomer og hæmmer syntesen af lysosomale enzymer. Patogenets persistens fører til udvikling af inflammation med dannelse af flere konfluente abscesser og granulomer. Infektion i det subkutane væv udvikler sig, når patogenet trænger ind i såret, og er karakteriseret ved udvikling af purulent inflammation. Hos immundefekte individer kan disseminerede infektioner udvikle sig.

Epidemiologi af nocardiose

Infektionskilden er jord. Smittemekanismen er kontakt, smittevejen er sår. Aerogen transmission af patogenet via luftbårne dråber eller luftbårent støv og transmission via fordøjelsesvejen med ischium gennem beskadigede slimhinder i mave-tarmkanalen er også mulig. Modtageligheden for nocardia, som for alle opportunistiske mikrober, er lav hos individer med normal immunstatus og øget hos immundefekte værter.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Symptomer på nokardiose

Nocardioser er opportunistiske infektioner hos mennesker forårsaget af nocardia, som er karakteriseret ved overvejende skade på lungerne og det subkutane væv med udvikling af purulent-granulomatøs inflammation.

Det er sjældne infektionssygdomme. Hvert år registreres 1,5-2 tusind tilfælde af sygdommen i verden, hvoraf mere end halvdelen er hos personer med immundefekter. De vigtigste former for skade er pulmonal og subkutan nocardiose. De mest almindelige er lungeskader forårsaget af Nocardia aateroides og subkutan skade forårsaget af Nocardia brasiliensis.

Ved lungeskade dannes der flere konfluente abscesser og granulomer i lungeparenkymet. Den inflammatoriske proces involverer ofte mediastinale organer, blødt væv i brystet osv. Sygdommen er særlig farlig for personer med immundefekter, som ofte udvikler disseminerede infektioner ledsaget af skader på centralnervesystemet, meningeale fænomener og lammelse. Ved disseminerede former er skader på hud, lymfeknuder, lever og nyrer mulige.

Subkutane vævsinfektioner er karakteriseret ved udvikling af pustler på stedet for patogenpenetration. Efterhånden som sygdommen skrider frem, dannes abscesser og granulomer, der ligner kutan aktinomykose.

Immunitet er ikke blevet tilstrækkeligt undersøgt.

Laboratoriediagnostik af nocardiose

Materialet til undersøgelsen er sputum, pus, vævsbiopsi. Mikroskopiske og bakteriologiske metoder anvendes til diagnose. Diamin diagnosticeres normalt bakterioskopisk ved at detektere ikke-septate hyfer i det undersøgte materiale. Den endelige diagnose stilles baseret på isolering af patogenet.

Behandling af nokardiose

Tilfredsstillende resultater kan opnås ved at bruge sulfonamider eller deres kombination med gentamicin eller chloramphenicol.

Forebyggelse af nocardiose

Specifik forebyggelse af nocardiose er ikke blevet udviklet; uspecifik forebyggelse sigter mod at forbedre immunstatus.