Arteriovenøs misdannelse

Arteriovenøs misdannelse er en medfødt defekt i vaskulær udvikling, som er karakteriseret ved tilstedeværelsen af et unormalt netværk af arteriovenøse anastomoser. Den mest almindelige arteriovenøse misdannelse er placeret i den posteriorkraniale fossa og har en temmelig typisk struktur - en eller to virkelige arterier, en AVM-spole og en dræningsven.

[1], [2], [3]

Patogenese

Den farligste er bruddet af malformationens vægge, som ledsages af en spontan intrakraniel blødning. Dette skyldes det faktum, at blandet blod cirkulerer under tryk tæt på arteriel blod i malformationsbeholderne. Og det er naturligt, at højt tryk fører til udstrækning af degenererede ændrede beholdere, en stigning i deres volumen og en udtynding af væggen. Til sidst er der i det mest tynde sted et hul. Ifølge statiske data forekommer dette hos 42-60% af patienterne med AVM. Dødeligheden ved den første pause i AVM når 12-15%. I andre kan blødning gentages uden nogen periodicitet. Vi observerede en patient, der i elleve år havde elleve spontane intrakraniale blødninger. Sådan en relativt "godartet" for AVM brud sammenlignet med et hulrum på arterielle aneurismer forklares ved de særlige forhold i hæmodynamiske forstyrrelser, som forekommer efter pausen. Det er kendt, at brud på en arteriel aneurisme ofte fører til subarachnoid blødning (SAH) og udvikling vasokonstriktion, som i det første minut er beskyttende i naturen, hvilket letter hurtig standsning af blødning, men i det følgende er den primære fare for patientens liv.

Det er angiospasmet, hvilket fører til hjerneiskæmi og dets ødem, og bestemmer sværhedsgraden af patientens tilstand og prognose. I modsætning hertil forbedrer angiospasmen hos de førende AVM arterierne blodforsyningen til hjernen på grund af et fald i arteriovenøs udledning. Når AVM'en sprænges, dannes ofte intrakranielle og subdale hæmatomer. Gennembrud af blod i de subarachnoide cisterner er sekundært. Blødning fra AVM'ens brækkede væg stopper hurtigere, fordi blodtrykket i det er lavere end i hovedarterierne, og væggen er mere formbar til kompression ved blødningen. Det ophører naturligvis ikke altid sikkert for patienten. De farligste er AVM-revner nær hjernehvirvlerne i de subkortiske ganglier og i hjernestammen. Angiospasme af de førende arterier i denne situation hjælper med at stoppe blødning.

Den afgørende faktor i patogenese af AVM-bruddet er volumenet af blodgennemstrømning og lokalisering af hæmatomet. Halvkugleformet intracerebral hæmatom endda op til 60 cm ³  forekommer forholdsvis gunstige. De kan forårsage brede fokal neurologiske lidelser, men fører sjældent til brutto vitale lidelser. At ødelægge hæmatom i hjernens ventrikler forværrer prognosen. På den ene side, blod, provokerende ventrikulær ependymoma, forstærker likvoroproduktsiyu, på den anden side, ved at handle på bunden af ventriklen medfører grove forstyrrelser af vitale funktioner centre i hypothalamus. Spredningen af blod gennem hele det ventrikulære system fører til tamponade sidst, som i sig selv ikke er forenelig med livet.

Blodet trængt ind i de subarachnoide cisterner overtræder også væskescirkulationen, hvilket gør det sværere for cerebrospinalvæsken at blive blokeret af pachyongranuleringerne. Som følge heraf nedsættes resorptionen af CSF'en, og akut cerebrospinalvæskehypertension kan udvikles efterfulgt af intern og ekstern hydrocephalus. Som et resultat af nedbrydningen af de dannede elementer af det udstrømmende blod dannes et stort antal giftige stoffer, hvoraf de fleste har en vasoaktiv virkning. Dette på den ene side fører til vasokonstriktion af små pialarterier på den anden side - øger permillabiliteten af kapillærer. Blodaffaldsprodukter påvirker også nerveceller, ændrer biokemiske processer i dem og forstyrrer permeabiliteten af cellemembraner. Først og fremmest ændres kaliumnatriumpumpens funktion, og kalium begynder at forlade cellen, og på dets sted skynder natriumkationen, som er fire gange mere hydrofil end kalium.

Dette fører først til intracellulært ødem i zonen omkring blødningen og derefter til hævelsen af cellerne. Udviklingen af ødem fremmes også af hypoxi, som uundgåeligt skyldes kompression af hjernekarrene med hæmatom og forhøjet væsketryk som allerede nævnt. Diencephalic dysfunktion af hjernen og navnlig reguleringen af væske og elektrolytbalance forårsager en forsinkelse i legemsvæsken, kaliumtab, som også forøger den ødematøse reaktion i hjernen. Patogenesen af AVM-brud er ikke begrænset til cerebrale lidelser. Lige farlige er ekstracerebrale komplikationer. Først og fremmest er det et cerebro-hjertesyndrom, der kan simulere akut koronarinsufficiens på et elektrokardiogram. 

Helt hurtigt udvikler patienter med intracerebrale blødninger lungebetændelse og respirationssvigt. Desuden spiller bakterieflora en sekundær rolle. En central primær virkning på lungerne, er at sprede bronkospasmer, opspyt produktion og øge slim iskæmi på grund af udbredt lungeparenkymet spasmer i små pulmonale arterier, som hurtigt fører til dystrofiske lidelser, alveolære epitel- afskalning, nedsat gasudveksling funktion af lungerne.

Hvis dette ledsages af undertrykkelse af hostens refleks, bulb type respirationssvigt, så er der en alvorlig trussel mod patientens liv. I de fleste tilfælde giver den efterfølgende purulente trachyronchitis sig selv til antibakteriel terapi og forværrer respirationssvigt, hvilket umiddelbart påvirker intensiveringen af hjernehypoxi. Således kan krænkelse af ydre åndedræt, selv med en relativ kompensation for cerebrale lidelser, føre til døden. Ofte, patienter efter koma genvinder bevidsthed, men dør derefter af stigende åndedrætssvigt og hypoxisk hjerneødem.

Dystrofiske ændringer udvikler sig ikke kun i lungerne, men også i leveren, i mave-tarmkanalen, binyrerne og nyrerne. En trussel mod patientens liv er en urininfektion og tryksår, der udvikler sig hurtigt i mangel på god pleje af patienten. Men disse komplikationer kan undgås, hvis lægerne husker om dem og kender metoderne til at bekæmpe dem.

Sammenfattende overvejelser patogenese AVM brud, skal det understreges, at dødeligheden i disse intrakraniel blødning lavere end ved break arterielle aneurisme PND og hæmoragisk slagtilfælde, omend tallene når 12-15%. For AVM er karakteriseret ved gentagen, undertiden flere blødninger med forskellig frekvens, som ikke kan forudses. I den ugunstige løbet af den posthemorragiske periode kan de listede patogenetiske mekanismer føre til et fatalt resultat.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Symptomer arteriovenøs misdannelse

Hæmoragisk type af sygdommen (50-70% af tilfældene). Denne type er karakteriseret ved tilstedeværelsen af en patient med arteriel hypertension, en lille størrelse af malformationsknude, der dræner det i dybe årer, arteriovenøs misdannelse af den bakre kranial fossa ganske ofte.

Hæmoragisk type i 50% af tilfældene er det første symptom på manifestation af arteriovenøs misdannelse, forårsager et detaljeret resultat og 10-15% og invalidisering af 20-30% af patienterne (N. Martin et al.). Den årlige risiko for blødning hos patienter med arteriovenøs misdannelse er 1,5-3%. Risikoen for blødning i løbet af det første år når 8% og stiger med alderen. Blødning fra arteriovenøs misdannelse er ansvarlig for 5-12% af al maternal dødelighed og 23% af alle intrakranielle blødninger hos gravide kvinder. Billedet af subarachnoidblødning observeres hos 52% af patienterne. I 17% af patienter med komplicerede former for blødning: dannelsen af intracerebral (38%), subduralt (2%) blandet I (13%) hæmatomer, hemotamponade ventrikler udvikler i 47%.

Torpid flow type er karakteristisk for patienter med arteriovenøs misdannelse af stor størrelse, lokalisering i cortex. Blodtilførsel af arteriovenøs misdannelse udføres af grene i den midterste hjernearterie.

For torpidstrømstypen er konvulsiv syndrom mest almindeligt (hos 26-27% af patienter med arteriovenøs misdannelse), klyngehovedpine, progressivt neurologisk underskud, som i hjernetumorer.

Varianter af klinisk manifestation af arteriovenøse misdannelser

Som allerede anført er den hyppigste første kliniske manifestation af AVM spontan intrakraniel blødning (40-60% af patienterne). Det opstår oftere uden forstadier i almindelighed. Provokerende øjeblikke kan være fysisk aktivitet, stress, psykisk stress, indtagelse af høje doser af alkohol og andre. På tidspunktet for brud på AVM patienter oplever en pludselig skarp hovedpine, alt efter hvilken type af påvirkning eller brud. Smerten opbygges hurtigt og forårsager svimmelhed, kvalme og opkastning.

Om et par minutter kan der opstå bevidsthed. I sjældne tilfælde kan hovedpinen være ikke-intensiv, patientens bevidsthed taber ikke, men de føler, hvordan lemmer svækker og vokser følelsesløse (normalt kontralaterale til blødningsfokus), talen er brudt. I 15% af tilfældene manifesterer blødning som en udviklet epiprip, hvorefter patienterne kan forblive i koma.

For at bestemme sværhedsgraden af blødning fra AVM, kan ovenstående Hunt-Hess-skala tages som basis med nogle ændringer. I betragtning af at blødninger fra AVM kan have meget forskellige symptomer, kan fokale neurologiske symptomer præge over cerebral parese. Derfor kan patienter, som er på bevidsthedsniveauet i skala I eller II, have brutto fokal neurologiske lidelser (hemiparese, hemi-hypestesi, afasi, hæmatopsi). I modsætning til aneurysmale blødninger er det ikke omfanget og forekomsten af angiospasm, når AVM er sprængt, der bestemmes af omfanget og placeringen af det intracerebrale hæmatom.

Meningeal syndrom udvikler sig om et par timer, og dets sværhedsgrad kan være anderledes. Arterielt tryk stiger som regel, men ikke så dramatisk og ikke så længe som ved brud på arterielle aneurismer. Denne stigning overstiger normalt ikke 30-40 mm Hg. Art. På den anden tredjedag er der en hypertermi af den centrale genese. Patientens tilstand forværres regelmæssigt med væksten i hjerneødem og intensiveringen af nedbrydning af blod. Dette varer op til 4-5 dage. Med en gunstig kurs efter stabilisering på 6-8. Dag begynder patientens tilstand at forbedre sig. Dynamikken i fokal symptomer afhænger af placeringen og størrelsen af hæmatomet.

Når blødning i funktionelt vigtige områder af hjernen eller ødelæggelse af motorledere, forekommer symptomerne på prolaps øjeblikkeligt og opretholdes i lang tid uden nogen dynamik. Hvis symptomerne på prolaps ikke fremkommer umiddelbart, men øges parallelt med hjernens ødem, kan du forvente en underskudsgenvinding i 2-3 uger, når ødemet helt nedbryder.

Det kliniske billede af AVM-bruddet er meget forskelligt og afhænger af mange faktorer, hvoraf hovedparten er: volumen og lokalisering af blødning, sværhedsgraden af edematøs hjerne-reaktion, graden af involvering i stamme-strukturer.

Arteriovenøse misdannelser kan manifesteres ved epileptiforme anfald (30-40%). Årsagen til deres udvikling kan være hæmocirkulationsforstyrrelser i nabolandene i hjernen på grund af fænomenet at stjæle. Desuden kan misdannelsen selv virke irriterende på cerebral cortex, der genererer epi-udledninger. Og som vi allerede har talt om individuelle typer af AVM omkring hvilke gliose af hjernevæv udvikles, hvilket også ofte manifesteres af epi-anfald.

For et episodrom skyldes forekomsten af AVM på grund af forekomsten af fremkomsten i voksenalderen, ofte i den totale fravær af en provokerende faktor, karakteristisk. Beslaglæggelser kan generaliseres eller fokuseres. Tilstedeværelsen af en klar fokal komponent i epipripen, hvis der ikke er nogen cerebrale symptomer, bør føre til ideen om en mulig AVM. Selv generaliserede anfald, hvis de starter med anfald hovedsageligt i de samme lemmer med en voldsom drejning af hoved og øjne i en eller anden retning, er ofte en manifestation af AVM. Mindre ofte hos patienter er der små anfald som fravær eller skumring bevidsthed. Frekvens og periodicitet af epipripletter kan være forskellige: fra enkelt til gentagen.

[15], [16], [17], [18], [19]

Forms

VV Lebedev og kolleger. Identificeret tre varianter af cerebro-cardial syndrom ifølge ECG data:

• Jeg skriver - en krænkelse af funktionerne i automatisme og excitabilitet (sinus tachy- eller bradykardi, arytmi, atrieflimren);
• Type II - ændringer i repolariseringsprocesser, forbigående ændringer i slutfasen af det ventrikulære kompleks efter type iskæmi, skade på myokardiet med en ændring i T-bølge og ST-segmentets position;
• III type - en krænkelse af ledningsevnen (blokade, tegn på øget stress på højre hjerte). Disse EKG-ændringer kan kombineres, og deres sværhedsgrad korrelerer med sværhedsgraden af patientens generelle tilstand.

[20], [21], [22], [23], [24]

Diagnosticering arteriovenøs misdannelse

Tilstedeværelsen i patienten af mindst et af de kliniske tegn på AVM, som blev nævnt i symptomerne, er en alvorlig grund til en detaljeret undersøgelse, som udføres ifølge en bestemt ordning. Du skal begynde med en omhyggelig historie. I dette tilfælde præciseres sygdomme hos forældre og nære slægtninge, da arvelig disposition til AVM ikke er udelukket. Anamnesen om patientens liv er åbenbaret fra fødselsdatoen: hvordan fødslen gik, hvad han led i barndommen, sygdomme og skader, da de første tegn på sygdommen optrådte mv. Når en neurologisk undersøgelse, medmindre en patient har en pseudotumorøs og ikke-fornærmelseslignende variant af det kliniske forløb af AVM, må der ikke være en grov fokal symptomatologi.

Men selv en lille anisoreflexi, reflekser af oral automatisme, kan en krænkelse af kraniale nervernes funktioner indikere en organisk læsion af hjernen. Hvis patienten føler en pulserende støj i hovedet, er det nødvendigt at udføre auskultation over paranasale bihuler og i de tidsmæssige områder. Sådanne støj kan imidlertid sjældent være objektiveret. Det forekommer kun med extranitranial og gigantisk AVM. En særlig undersøgelse af patienten begynder med ikke-invasive metoder.

Først og fremmest er det en elektrofysiologisk undersøgelse. Rheoencephalography (REG) ofte ikke giver vejledning om AVM, men asymmetrien af blodforsyningen til forskellige arterielejer, kan asymmetri af vaskulær tonus indirekte bekræfte den foreløbige diagnose. Mere informativ er elektroencefalografi (EEG), det kan opdage irritative ændringer i bioelektrisk aktivitet med en accent i noget område af hjernen. I pseudotumorøs eller slagtilfældet strømning kan der forekomme fokus på patologisk bioaktivitet på EEG, ofte i form af optagelse af langsomme højamplitudbølger. Hos patienter med epileptisk type er det muligt at fokusere på epileptisk aktivitet, især ved funktionelle belastninger (hyperventilering af lungerne, lyd og lette stimuli).

Således kan de elektrofysiologiske metoder til hjerneforskning, alligevel ikke specifik, med den korrekte fortolkning af resultaterne bekræfte diagnosen af AVM, men fraværet af ændringer i REG og EEG udelukker ikke AVM.

I de senere år har ultralydsmetoder været udbredt i diagnosen cerebrovaskulære sygdomme. Doppler ultralyd af de extrakraniel arterier kan påvise fremskyndelse af blodstrømmen i en given arteriel bassin er 1,5 gang eller mere, som ved mellemstore og store AVM - hastighed af blodstrømmen i arterierne resulterer i signifikant højere normalværdier. Imidlertid påvirker småstørrelses-AVM'er ikke signifikant blodflowhastigheden i de ekstrakraniale arterier, derfor er de ikke påvist ved ekstrakraniel dopplerografi.

Mere informativ er metoden for transcranial doppler. Det kan detektere ikke kun en betydelig acceleration af blodgennemstrømningen i arterierne, der leverer blod til AVM, men også det såkaldte "shunting fænomen".

Tilstedeværelsen af fri shunting forårsager fremkomsten af en række hæmodynamiske fænomener, som registreres i Doppler-studiet i form af et mønster af letvægtsperfusion eller shunting. 

Det er kendetegnet ved:

• signifikant stigning (hovedsageligt på grund af diastolisk) er den lineære hastighed af blodgennemstrømningen proportional med niveauet af arteriovenøs udledning;
• en signifikant reduktion i niveauet af perifer resistens (på grund af organisk skade på vaskulærsystemet på niveauet af resistive beholdere, som bestemmer det lave niveau af kredsløbsresistens i systemet);
• Relativ sikkerhed af kinematiske indekser af strømmen;
• fravær af markante ændringer i Doppler-spektrum (observeres spektrum spread AVM "large stream" forårsager rotation i turbulente zoner bifurkationer cerebrale arterier, indtil dannelsen af ikke-pulserede turbulente mønstre);
• et kraftigt fald i cerebrovaskulær reaktivitet på grund af fraværet i AVM-systemet af fartøjer, der besidder kontraktile egenskaber.

TCD'ens følsomhed ved diagnosticering af arteriovenøse misdannelser ifølge det beskrevne kriterium er 89,5%, med en specificitet på 93,3% og fejlfrithed på 90,8%.

Den næste ikke-invasive metode til undersøgelse er røntgentomografi. Det giver dig mulighed for at identificere AVM fra 2 cm i diameter og mere, men det er bedre at identificere store og store. Computerogram AVM er ret typisk, de kan ikke sammenlignes med nogen anden patologi. De ligner foci heterogen densitet (hyper- og gipodensivnye) uregelmæssigt formet, undertiden vævet vermiform uden fænomener perifocal ødem og ingen masse virkning, dvs. Uden forskydninger og deformationer af hjerneventriklerne og subarachnoid tanke.

Ofte i form af misdannelse er stærkt hyperdense indeslættelser afsløret - det er kernerne i forkalkning. De har næsten knogletæthed, uregelmæssig form og en række størrelser. Hvis alle disse tegn opstår - det er pathognomonic for AVM. Intravenøs administration af jodholdigt kontrastmiddel muliggør bedre visualisering af arteriovene misdannelser. I dette tilfælde bliver hyperdense-fokuset endnu tættere og kan endda afsløre udvidede dræningsårer.

Når AVM brud og spontan intrakranielle blødninger røntgen computertomografi som en yderst informativ. Fokus er på lokalisering af intracerebral blødning, dens form og form. Så hvis aneurismale blødninger ligger primært i nærheden af de basale cisterner, og hypertensiv - nær den basalganglierne, kan hæmatom på grund af brud på en AVM lokaliseres overalt, som Convex, predlezhit til hjernebarken, og i nærheden af midterlinjen strukturer i hjernen.

Alt afhænger af lokaliseringen af AVM selv. I udseende har sådanne blødninger en ikke-ensartet tæthed (mod en baggrund af hyperdenseblødning, foci af normal eller nedsat tæthed bestemmes), uregelmæssig form, ujævne konturer. På baggrund af blødning kan selve AVM-legemet ikke bestemmes, men i sjældne tilfælde kan misdannelsens krop ligne en "fyldningsfejl" af hæmatomhulrummet med blod. Det har længe været bevist, at spontane blødninger optager et bestemt volumen, der stratificerer hjernen. Derfor er deres grænser som regel ens, klare, og figurerne nærmer sig en ellipse eller bold. Når AVM'en brister, eksfolierer blodet som hjernens substans fra malformationens krop, og derfor kan AVM'ens konturer undertiden spores i midten eller langs periferien af blødningen.

I tilfælde, hvor arteriovenøs misdannelse er placeret nær hjertekammerets hjerne eller basale cisterner, kan blodet strømme direkte ind i dem, når det bryder sammen. I disse situationer konstaterer computertomografi kun forekomsten af subarachnoid eller intraventrikulær blødning, men det er umuligt at skelne det fra aneurysmal eller hypertensive.

Når AVM-bruddet er computertomografi (CT) ikke kun diagnostisk, men også prognostisk, og derfor giver dig mulighed for at vælge passende terapeutisk taktik.

Vurdering kompyuterogrammu bør desuden tage hensyn til størrelsen af blødning sværhedsgrad og forekomst af perifocal ødem, en tilstand af hjernen hjertekamrene og graden af forskydning, ændringer i det subarachnoide cisterner. Den halvkugleblødning forårsager normalt kompression af den homolaterale laterale ventrikel indtil fuldstændig ikke-visualisering, og de kontralaterale og tredje ventrikler forskydes i den modsatte retning. Graden af forskydning afhænger af volumenet af hæmatom og sværhedsgraden af hjerneødemet.

Forskydning af median hjernestrukturer i den modsatte retning fra hæmatom med mere end 10 mm er indirekte bevis om truslen om patientens liv og, hvis det skyldes den store mængde af hæmatom (100 cm ³ ), er det nødvendigt at løse problemet med nøddriften. Men hvis mængden af hæmatom mindre end 60 cm ³, og skiftet af midterlinjen strukturer overstiger 10 mm, skal den behandles som et resultat af hjerneødem og i denne situation operationen vil kun forværre dens strømning og forværre prognosen. Mere gunstig i diagnoseplanen er tilfældet, når store hæmatomstørrelser (80-120 cm ³ ) medfører en moderat forskydning af medianstrukturerne (mindre end 8 mm). I dette tilfælde er det ikke klart, at perifokalt ødem udtrykkes, og det giver dig ikke mulighed for at skynde med operationen.

Vigtig prognostisk betydning visualisering dækker tanken broen. Indtil det er tydeligt synligt, kan du holde fast ved forventende taktik. Men hvis en af dens sider ikke visualiseres (amputation af halvdelen af belægningen af tanken på siden af hæmatom), bør træffe hasteforanstaltninger for at redde patientens liv, da dette billede viser udviklingen af temporomandibulær tentorial herniation (aksial forskydning af hjernen herniation gipokampovoy bugter sig ind i mellemrummet mellem hjernestammen og kanten af hullet tentorial), som er en direkte trussel mod patientens liv. Hvis dækningen af broen tanken ikke er visualiseret - er situationen kritisk, og selv akut kirurgi kan ikke redde patienten.

, Røntgen tomografi er således en vigtig metode i rutinediagnostik og arteriovenøse malformationer i diagnose og prognose af resultatet af intrakranial blødning på grund af brud på arteriovenøse misdannelser.

Den mest informative og opdaterede uundværlige metode til diagnosticering af arteriovenøse misdannelser er angiografi. Cerebral angiografi - en invasiv metode til forskning, som har en risiko for at udvikle en række komplikationer (emboli af cerebrale arterier, vasokonstriktion som reaktion på indførelsen af et kateter i en arterie eller et kontrastmiddel, trombose arterie på stedet for punktering, en allergisk reaktion på kontrasten, etc ..). Derfor bør der være klare indikationer for dens adfærd.

Angiografi er absolut indiceret for alle patienter med spontane intrakraniale blødninger, da det kun giver mulighed for at etablere den egentlige årsag til blødning. Undtagelse er kun foretaget af de patienter, hvor uafhængigt af resultatet af angiografisk operativ indgreb ikke er hensigtsmæssigt. Disse er patienter i terminalstaten, patienter med senil alder og med brutto dekompenseret somatisk patologi.

Det er noget vanskeligere at give indikationer for angiografi på en planlagt måde. Alle patienter med en af de beskrevne varianter af den kliniske manifestation af AVM undtagen den asymptomatiske er underlagt alle ikke-invasive undersøgelsesmetoder.

Hvis dette afslører mindst et tegn, der bekræfter forekomsten af arteriovenøs misdannelse, skal angiografi betragtes som vist. Hvis ingen af metoderne angiver en mulig forekomst af AVM, bør du ikke straks forlade angiografi. Det er nødvendigt at evaluere det kliniske billede. Så hvis patienten kun havde en epicopa og uden en fokal komponent, skal total cerebral angiografi kasseres.

På samme tid, selv én epipripadok, men med en klar omdrejningspunkt ingrediens (svaghed eller følelsesløshed i en af lemmer eller gemitipu, følelsesløshed halvdel af ansigtet, en kort pause eller anfaldstype tale Jackson ankommer hemianopsi et al.), Danner grundlag for angiografi. Det samme gælder for migrænelignende forløb af AVM. Hvis gemikranialgii angreb er sjældne og optræder med en moderat vægt, kan af angiografi undgås. Men hyppige og alvorlige migræneanfald, der praktisk talt deaktiverer patienten, kræver en angiografisk undersøgelse.

Transient iskæmisk anfald (TIA) i Vertebrobasilar afdeling skyldes ofte kredsløbssvigt grund deri åbenhed eller vertebral arterier vasospasme. Det er derfor ikke tilrådeligt at undersøge disse patienter med angiografisk undersøgelse af AVM. Samtidig selv en enkelt forbigående iskæmisk anfald i en af halvkugler af hjernen hos unge voksne kræver angiografi, som ofte er årsag til deres ikke okklusive-stenotiske læsioner i arterier og arteriovenøs misdannelse.

Hvad angår patienter med pseudotumorøse og slagtilfælde kliniske manifestationer af arteriovenøs misdannelse, er angiografi også vist.

Enhver mistanke om tilstedeværelsen af AVM kræver således i de fleste tilfælde en angiografisk undersøgelse, bortset fra de situationer, hvor kirurgisk behandling er kontraindiceret.

Angiografisk undersøgelse af patienter med AVM har en række egenskaber. Ved undersøgelse af en patient skal det huskes, at hastigheden af blodgennemstrømning i de ledende arterier af mellem- og stor AVM kan adskillige gange overstige de normale værdier, så hastigheden af angiografiske undersøgelser bør være højere end normalt. Med flerfistulære misdannelser kan kontrasten efter 2 sekunder passere gennem hendes krop og afløbsårene. Moderne angiografiske indretninger tillader sporing af kontrastens passage i et hvilket som helst tidsrum.

Dette giver meget vigtige oplysninger om retningen af forskellige strømme i malformationens krop, sekvensen af at fylde sine fartøjer. Hver af foderarterierne leverer kun en del af den arteriovenøse misdannelse, mens de resterende skibe af misdannelsen ikke er synlige. Derfor er det andet vigtige træk ved angiografi, at på trods af at man får information om tilstedeværelsen af AVM i en af arterierne, er det nødvendigt at kontrastere andre puljer. Hemodynamisk aktiv AVM kan fyldes ikke kun fra et carotid- og vertebrobasilarbassin, men også fra den kontralaterale halshalsarterie.

Følgelig at al information om størrelsen af AVM og kilderne til dens blodforsyning er nødvendig for at kontrastere de to carotis og Vertebrobasilar pools, det er lettere opnås med selektiv angiografi. Det samme kan opnås med højre sidet aksillær og venstre sidet direkte carotid angiografi. Når højre-axillær angiografi kontrast retrogradt under tryk ind i brachiocephale stammen og samtidigt kontrast og vertebrale og halspulsåren. Således tillader en introduktion af kontrast, at man straks får information om to bassiner. Den venstre carotidarterie strækker sig fra aortabuen selv, så det er muligt at foretage en direkte kontrast punktering angiografi. En sådan porazdelnoe angiografi dog længere end med selektiv, men hos patienter med svær åreforkalkning af aorta og dens grene, er det mere hensigtsmæssigt, da holder i sådanne situationer kateteret, på den ene side, præsenterer store tekniske vanskeligheder, men på den anden - er fyldt med fare, eller aterosklerotisk plaque skader eller separation mural trombe med efterfølgende cerebral arterie blodprop.

Ved vurdering af angiografi skal du være opmærksom på følgende punkter:

1. Størrelsen af arteriovenøs misdannelse bestemmes i to fremspring ved at måle den største afstand fra de ydre grænser af AVM legemet. Samtidig sammenlignes og suppleres kontrastdata for alle bassiner. For eksempel er AVM, der har en samlet størrelse på 8x8 cm, med carotidangiografi kun kontrasteret med 2/3 af volumenet og med 1/3 - fra den posterior cerebrale arterie. Sammenligning af disse billeder ved at pålægge lov til at få oplysninger om dens sande dimensioner.
2. Identificere kilden til blodforsyningen, er det nødvendigt at etablere ikke blot swimmingpools, hvoraf AVM er fyldt med kontrast, men også direkte forårsager arterierne: antal, størrelse, placering i forhold til hjernebarken og de vigtigste furer og tanke, især deres filial steder og tilgang til AVM krop. I nogle tilfælde to standard pæle er ikke nok, fordi arterierne overlejres hinanden og også til misdannelse kroppen, så kan gentage angiografi med hoved dreje 45 grader i begge retninger. Moderne angiografiske enheder giver en enkelt administration af kontrastmiddel til opnåelse af et billede af hjernen arterier fra enhver vinkel ved at dreje skærmen omkring både lodret og vandret akse. Af alle de førende arterier nødt til at identificere de vigtigste (hvilket er normalt en til tre) og sekundær. Sidstnævnte kan være flere dusin. Og ikke alle arterier er detekteret angiografisk. Nogle af dem er på grund af den mindre diameter og mindre hæmodynamisk betydning registreres ikke, men under drift kirurgen til dem uundgåeligt møder og skal være i stand til at koagulere og krydse uden at beskadige dem. Blødning i tilfælde af skade på arterierne eller spatel spids sugning giver kirurgen mange problemer.
3. Ved at bestemme afløbsårene tælles deres antal, størrelser og venøse bihuler, hvor disse åre strømmer.
4. Det rumlige arrangement af dræningsårene og de førende arterier sammenlignes med at bestemme den korrekte kirurgiske taktik.
5. Den hemodynamiske aktivitet af AVM bestemmes. Jo mere aktiv den arteriovenøse misdannelse, jo mere udtalte "stjæle" af hjernen. Til stor mnogofistulnyh AVM på angiografi kan ses lige førende og dræning fartøjer og krop AVM og andre cerebral arterie ikke kontrast, at cos giver en illusion af deres fravær. Mellemstore og små AVM'er forårsager ikke en stor "stjæle", så de er tilbøjelige til at blive detekteret på baggrund af et normalt cerebral vaskulært mønster.
6. Det er nødvendigt at huske eksistensen af hæmodynamisk inaktiv AVM. Disse er sædvanligvis venøse misdannelser, telangiectasier, visse typer kavale malformationer, den såkaldte hul. Deres angiografiske detektion er meget vanskelig. Typisk er typiske angiografiske tegn i form af hypertrofiske ledende arterier, forstørrede dræningsårer, kontrasteret i arteriel fase, fraværende. Men ved nærmere undersøgelse angiogrammer set unormale blodkar ligner et finmasket, kædehjul, vandmænd eller separate beholdere, atypisk anbragt, ikke-ensartet diameter og snoet i en mest ejendommelige måde. I dette tilfælde kan afløbsårene være fraværende. Det er også svært at se mikromalformation (mindre end 5 mm); da de ofte overlejres på større hovedfartøjer, og summen af billedet tillader dem ikke at blive identificeret.
7. De brudte arteriovenøse misdannelser kan tromboseres. Ved delvis thrombose er malformationen stadig synlig på angiogrammet, men dets sande dimensioner kan være flere gange større end de detekterede angiografiske dimensioner. Kirurgen skal altid huske dette, når han går i kirurgi, og være forberedt på, at misdannelsen bliver betydeligt større. I en række tilfælde (ifølge vores data, 12%) udsættes den brudte misdannelse for total trombose. Dette gælder især for små og mellemstore AVM'er. De er ikke detekteret angiografisk, eller en svagt kontrasterende afløbsår kan ses i arteriefasen. I sådanne vanskelige situationer kan anamnese, patientens alder, naturen og lokaliseringen af computertomografi data, detekteringen af petrificata ved siden af hæmatom hjælpe med at tænke på muligheden for en AVM-brud. På operationen, fjernelse af hæmatom, bør kirurgen altid undersøge sine vægge for at detektere AVM.
8. Angiografi udføres i den postoperative periode for at bekræfte den radikale karakter af udryddelse. Tilstedeværelsen af mindst en afløbsven, der afsløres i arteriefasen, indikerer en ikke-kirurgisk operation.

Diagnose af arteriovenøse misdannelser kræver lægen først og fremmest kendskabet til klinikken, AVM's morfologi og mulighederne for de eksisterende metoder. For korrekt valg af medicinsk taktik og vellykket kirurgisk behandling bør information om AVM være fuldstændig og omfattende.

[25], [26], [27], [28], [29]

Behandling arteriovenøs misdannelse

Åben (transkraniel) intervention:

• Trin I - koagulering af afferenter
• II stadium - isolering af kernen i arteriovenøs misdannelse
• Trin III - dressing og koagulation med efferent og fjernelse af arteriovenøs misdannelse,

Endovaskulære indgreb:

• stationær balloneklusion af fodringsarterier - embolisering i strømmen (ukontrolleret);
• kombination af midlertidig eller permanent balloneklusion med embolisering i strømmen
• superselektivnaya embolizatsiya.

Arteriovenøs misdannelse behandles også ved radiokirurgi (Gamma-kniv, Cyber-kniv, Li nas osv.).