Arytmier hos børn og deres behandling

En relativt almindelig årsag til kredsløbssvigt i pædiatrisk praksis er udviklingen af forskellige typer hjerterytmeforstyrrelser - arytmi hos børn. Det er kendt, at den højeste aktivitet i generering af impulser besidder pacemakercellerne i sinoatriel (SA) knudepunktet, som er kilden til impulsdannelse eller førsteordens automatisme.

Pacemakerceller placeret i atrierne, atrioventrikulære (AV) overgangen og His-systemet kaldes 2. og 3. ordens automatikcentre. Normalt undertrykkes de af impulser, der udgår fra SA-knuden, men under visse omstændigheder kan de spille en ledende rolle, hvilket forårsager forstyrrelser i hjerterytmen og reducerer effektiviteten af dens pumpefunktion, hvilket er grunden til, at arytmier kan forårsage akut hjertesvigt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Symptomer på arytmi hos børn

Når børn får arytmi, klager de over øget hjerterytme, angst og svaghed. Ikke kun hjerterytmen forstyrres, men også blodcirkulationen (nedsat blodtryk, mikrocirkulationsforstyrrelser). Arytmi hos børn opdages ofte ved et uheld under en lægeundersøgelse, da patienterne ikke oplever smertefulde fornemmelser. Der lægges særlig vægt på arytmier ledsaget af kredsløbssvigt, hypoksisk encefalopati (f.eks. i form af Morgagni-Adams-Stokes-anfald med komplet AV-blok). Stabile, serielle ventrikulære ekstrasystoler (bigemini, trigemini), AV- og ventrikulær takykardi, ventrikulær fibrillation og flagren, takyform atrieflimren har også en betydelig effekt på blodcirkulationen.

Hvilke typer arytmier findes der hos børn?

Der findes endnu ingen generelt accepteret klassificering af arytmi hos børn, men man kan bruge AP Meshkovs (1996) klassificering, som danner 2 grupper baseret på kilden til impulsgenerering:

1. gruppe - nomotopiske arytmier hos børn (fra SA-knuden):

• sinus takykardi,
• sinusbradykardi.

Gruppe 2 - ektopiske arytmier hos børn (andre impulskilder):

• passiv (erstatter fraværet af impulser fra SA-knuden):
  • langsom AV-rytme,
  • langsom idiopatisk (ventrikulær) rytme;
• aktiv (manifesterer sig, udover impulser fra SA-knuden, kompetitivt):
• accelererede ektopiske rytmer, der stammer fra forskellige dele af hjertet,
  • ekstrasystoli og parasystoli,
  • atrieflimmer og flutter,
  • ventrikelflimmer og flutter.

Arytmier hos børn i 1. gruppe opstår normalt som følge af ændringer i hjertets autonome regulering (neuroser, stress osv.), hvilket også kaldes funktionelle arytmier. Den anden gruppe er relateret til den organiske natur af arytmier forbundet med toksisk, inflammatorisk eller morfologisk skade på hjertet. Organiske arytmier omfatter rytmeforstyrrelser ved Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW), SA-knude svaghedssyndrom og andre typer af for tidlig ventrikulær excitation. I deres oprindelse spiller yderligere (shunting) veje for impulsledning fra atrierne til ventriklerne, der omgår SA-knuden (Kent, James osv. - der er i alt 6 af dem), en betydelig rolle. EKG-tegn på disse anomalier er forkortelse af PQ-segmentet < 0,09 s, tilstedeværelsen af en sigmabølge på den ascendensende lem med udvidelse af ARS-komplekset og et fald eller inversion af T-bølgen.

Behandling af arytmi hos børn

Bestemmelse af pulsen hjælper med at diagnosticere arytmier, selvom en nøjagtig diagnose kun er mulig ved optagelse og analyse af EKG.

Der skelnes mellem paroxysmale og kroniske arytmier hos børn. Paroxysmal rytmeforstyrrelse forstås som pludselig opståen og forsvinden. Et karakteristisk træk ved paroxysmal supraventrikulær takykardi (PVT) er tilstedeværelsen af en korrekt placeret P-bølge og en smal (< 0,12 s) QRS-bølge på EKG'et. Diagnosen stilles, hvis der er mere end 3 komplekser med en hjertefrekvens på 120 til 300 per minut på EKG'et. Sinus PVT observeres oftere hos børn. Ved AV-knude-PNT kan P-bølgerne være foran komplekset (2ίβ (rytmekilden er i den øvre del af AV-knuden), smelte sammen med det eller følge det (henholdsvis i den midterste og nedre del af knuden). Kun ved PNT er refleksterapimetoder effektive (is på kinden, ensidig irritation af sinus carotis, Aschners refleks, Valsalvas refleks - anstrengelse, opkastning). Betablokkere er effektive intravenøst ved langsom stråle. Novocainamid (i en dosis på 5 mg/kg) med mesaton (0,1 ml for hvert leveår; højst 1 ml i alt) kan anvendes til at forhindre mulig arteriel hypotension.

Cordarone kan anvendes i en dosis på 8-10 mg/kg-dag i 2-3 doser oralt i 5-6 dage med efterfølgende dosisreduktion på 2 gange. Under administration og 15-20 dage efter seponering af Cordarone, gentages anfald af paroxysmal takykardi ikke. Desværre har dette lægemiddel en række bivirkninger, der begrænser dets langvarige anvendelse (for eksempel udvikling af fibroserende alveolitis, hypothyroidisme eller thyrotoksikose).

Hjerteglykosider (digoxin i en mætningsdosis på 0,05 mg/kg administreret fraktioneret over 24-36 timer) anvendes til behandling af supraventrikulær takykardi hos børn. Digoxin ordineres normalt efter at have stoppet et anfald af supraventrikulær takykardi med antiarytmika i flere dage eller uger. Deres anvendelse er oftest indiceret hos spædbørn med lavt initialt blodtryk og nedsat myokardiekontraktilitet. Hos nyfødte er mætningsdosis af digoxin lavere - 0,01-0,03 mg/kg.

Effekten af antiarytmisk behandling forstærkes ved administration af kaliumpræparater til børn i form af en polariserende blanding, asparkam og derefter ikke-steroide anabole midler (kaliumorotat, riboxin) samt anvendelse af beroligende terapi, neurometaboliske midler (piracetam, aminalon, pyriditol, phenibut osv.) i nærvær af vegetativ-vaskulær dystoni hos patienter.

Ved gentagne og hyppige anfald af PNT er det nødvendigt at ty til elektropulsbehandling samt kirurgisk destruktion af yderligere ledningsbaner i myokardiet.

Hjerteglykosider og verapamil (finoptin osv.) er kontraindiceret ved WPW-syndrom og andre typer af præmatur ventrikulær kontraktion.

Supraventrikulære ekstrasystoler adskiller sig også fra ventrikulære ved tilstedeværelsen af P-bølgen. Ekstrasystoler, der optræder oftere end 6-15 gange i minuttet, kræver målrettet behandling. Obzidan (0,1 mg/kg intravenøst via jetstrøm) eller finoptin (0,1 mg/kg intravenøst via jetstrøm), kaliumpræparater og sedativer anvendes.

Ventrikulære ekstrasystoler er karakteriseret ved fravær af P-takken og forlængede (> 0,12 s) QRS-komplekser. De kan være monotopiske; allorytmier (bigemini, trigemini), polyfokale og salve-ekstrasystoler hører også hertil. Patienter kræver akut behandling med lidokain (1-2 mg/kg administreres som en bolus, derefter 2 mg/kg i timen som drop). Hvis der er tolerance over for lidokain, ordineres elektropulsbehandling efterfulgt af administration af cordarone (2-3 mg/kg som drop, derefter oralt).

Ventrikulær paroxysmal takykardi (VPT) er karakteriseret ved forekomsten på EKG af 3 eller flere udvidede (>0,12 s) deformerede QRS-komplekser uden en forudgående eller overlejret P-tak på QRS-komplekset. Bidirektionelle og fusiforme (pirouette) former af VPT kan observeres. Lidokain er den mest effektive; mexitil, rhythmilen, cordarone eller novocainamid kan anvendes. Hvis ineffektiv, ordineres elektropulsbehandling, da arytmogen kollaps og lungeødem uundgåeligt udvikles i mangel af rytmekonvertering. Hjerteglykosider er ikke indiceret til behandling af VPT.

Paroxysmal atrieflimmer (PAF) forårsages af atrieflatter (220-350 slag i minuttet) eller flimmer (> 350 slag i minuttet) og en uafhængig, langsommere ventriklerytme. Afhængigt af hyppigheden af ventrikulære kontraktioner skelnes der mellem brady-, normo- og takyformer af PA. Ved atrieflatter viser EKG'et en separat regelmæssig rytme af P-bølger i stedet for P-bølger, hvilket afspejler forekomsten af en impuls i atriet og periodisk forekomst af QRS-komplekser forbundet med T-bølgen (eller ej). Den ventrikulære rytme kan være regelmæssig eller uregelmæssig. Ved atrieflimmer observeres klinisk "hjertedelirium" med et pulsunderskud i periferien. Der er ingen P-bølger på EKG'et, varigheden af RR varierer.

Ifølge MA Shkolnikova et al. (1999) anvendes digoxin til behandling af MPA (især ved takyform MPA) i kombination med antiarytmika fra undergruppe 1a (quinidin, novocainamid, kinilentin, ajmalin) eller 1c (ritmonorm, flecainid). Anaprilin, finoptin, amiodaron og sotalol anvendes til at kontrollere den ventrikulære rytme ved kroniske former for atrieflimren hos børn. Ved bradyformer af MPA er brugen af antiarytmika og hjerteglykosider strengt frarådet.

Af stor betydning er brugen af membranstabiliserende (cytokrom C, polariserende blanding - kalium, glukose), antioxidante (dimephosphone, aevit osv.) og neurometaboliske (trental, coenzymer, cavinton, cinnarizin, nootropika osv.) lægemidler, der påvirker de neurovegetative og metaboliske mekanismer ved arytmi. Den særlige effektivitet af dimephosphone (100 mg/kg pr. dag) intravenøst via drop (kurens varighed 10-14 dage) i den komplekse behandling af arytmi hos børn blev bemærket af LA Balykova et al. (1999).

Generelle principper for behandling af arytmi:

• etiotropisk behandling af arytmi hos børn, herunder psykoterapi, beroligende midler til neuroser, lægemidler, der stabiliserer neurovegetativ regulering, samt behandling af sygdomme, der forårsager organisk skade (myokarditis, myokardieiskæmi, gigt, forgiftning, infektioner osv.);
• grundlæggende behandling af arytmi hos børn, hvilket betyder genoprettelse af elektrolytbalancen (primært kalium-natrium) og energibalancen (panangin, polariserende blanding, kaliumorotat osv.) i kardiomyocytter;
• lægemidler, der tilhører forskellige grupper af antiarytmika.

1. natriumkanalblokkere eller membrandepressiva (undergruppe 1a - kinidin, novocainamid. 1b - lidokain. 1c - etacizin osv.);
2. betablokkere, der begrænser den sympatiske effekt på hjertet (propranolol, cordanum, trazicor osv.);
3. lægemidler, der øger repolarisationsfasen og varigheden af aktionspotentialet (cordapon osv.);
4. calciumkanalblokkere (veragtamil, diltiazem osv.);
5. blandede lægemidler (ritmonorm, bonnecor osv.).

Bradykardi registreres ved hjertefrekvens > 60 i minuttet. Det kan forekomme hos raske voksne og unge. I patologi er bradykardi kendetegnet ved kilden til automatisme:

1. Sinus: myogen, neurogen.
2. Udskiftning af idiopatisk eller AV-rytme.
3. Ventrikulær rytme: sinoatrielt blok 2:1 (II grad), komplet AV-blok (III grad).

Ved sinusbradykardi er der altid en positiv P-tak før QRS-komplekset på EKG'et. Neurogen sinusbradykardi observeres ved autonom dysfunktion, mave-tarmsygdomme, meningitis og ledsages af en tydelig respiratorisk arytmi (en stigning i hjertefrekvensen registreres under indånding og et fald i hjertefrekvensen under udånding). Ved myogen bradykardi med myokardieskade er der ingen forbindelse til respirationscyklussen eller åndedrætsbesvær. Ud over myokardieinflammation (tidligere eller nuværende) kan myogen bradykardi være forårsaget af lægemidlers toksiske virkninger. Ved en puls på mindre end 40 slag i minuttet er sandsynligheden for sinusbradykardi lav.

Ved behandling af sinusbradykardi anvendes atropin normalt i en dosis på 0,05-0,1 ml 0,1% opløsning pr. 1 leveår (højst 0,7 ml pr. injektion) subkutant eller intravenøst; det kan også ordineres oralt (1 dråbe pr. 1 leveår). Belladonna-ekstrakt, becarbonat og besalol kan også anvendes. Bellaspon og belloid bør ikke ordineres.

Erstatningsbradykardi, såsom AV-rytme, kan forekomme ved syg sinussyndrom. SA-blok 2:1 på EKG'et er repræsenteret ved det rytmiske tab af hvert andet kompleks af pulmonalarterieblokaden med bevarelse af en enkelt P-tak med et strengt defineret interval.

Komplet AV-blok ledsages af to uafhængige rytmer: en hyppigere rytme i atrierne (P-tak) og en sjælden rytme i ventriklerne. Der er ingen mønstre i forholdet mellem P- og QRS-takkerne.

Stabil hjerteblok ledsaget af Morgagni-Adams-Stokes-anfald (bevidsthedstab, kramper) og bradykardi af ventrikulær oprindelse er en indikation for brug af en endokardiel pacemaker. I den præoperative periode kan det nødvendige hjerteminutvolumen opretholdes med dobutamin, isadrin, undertiden adrenalin, og også ved brug af en transøsofageal pacemaker. Det samme behandlingsregime anvendes ved syg sinussyndrom ledsaget af bradykardi.

Sandsynligheden for en antiarytmisk effekt for de fleste antiarytmiske lægemidler er 50%, og kun i få kliniske former for arytmi når den 90-100%.

Alle antiarytmika til behandling af arytmi hos børn er kontraindiceret ved stadium III AHF, SA-blok, grad II og III AV-blok og syg sinus-syndrom. I disse tilfælde anvendes kardiotonika, M-antikolinergika (atropin) og pacemakere. Derudover kan antiarytmika, der indeholder glycosider, i sig selv forårsage en arytmogen effekt, som ofte udvikler sig på baggrund af hypokaliæmi og alvorlig myokardieskade (inflammatorisk eller toksisk-metabolisk genese).