Nye publikationer
HUC-MSC's rolle i behandlingen af akut leversvigt: mekanistisk evidens
Sidst revideret: 02.07.2025
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Akut leversvigt (ALF) er et livstruende klinisk problem med begrænsede behandlingsmuligheder.Mesenkymale stamceller (hUC-MSC'er) udvundet fra humane navlestrengsblod kan være en lovende tilgang til behandling af ALF. Dette studie har til formål at undersøge hUC-MSC'ers rolle i behandlingen af ALF og de underliggende mekanismer.
En model af ARF i mus blev induceret ved administration af lipopolysaccharid og d-galactosamin. Terapeutiske virkninger af hUC-MSC'er blev vurderet ved at analysere aktiviteten af serumenzymer, histologisk tilstand og celleapoptose i levervæv. Niveauet af apoptose blev analyseret i AML12-celler. Niveauerne af inflammatoriske cytokiner og fænotypen af RAW264.7-celler co-dyrket med hUC-MSC'er blev bestemt. C-Jun N-terminal domæne kinase/nuklear faktor kappa B signalvejen blev undersøgt.
HUC-MSC-behandling reducerede serumniveauerne af alaninaminotransferase og aspartataminotransferase, reducerede patologisk skade, dæmpede hepatocyt-apoptose og reducerede dødeligheden in vivo. Samtidig dyrkning med hUC-MSC'er reducerede niveauet af AML12-celle-apoptose in vitro. Desuden udviste lipopolysaccharid-stimulerede RAW264.7-celler forhøjede niveauer af tumornekrosefaktor-α, interleukin-6 og interleukin-1β og et højere antal CD86-positive celler, hvorimod samtidig dyrkning med hUC-MSC'er reducerede niveauerne af disse tre inflammatoriske cytokiner og øgede andelen af CD206-positive celler. Behandling med hUC-MSC'er hæmmede aktiveringen af phosphoryleret (p)-kinase C-Jun N-terminalt domæne og p-nuklear faktor kappa-B, ikke kun i levervæv, men også i AML12- og RAW264.7-celler, der blev samtidig dyrket med hUC-MSC'er.
Afslutningsvis kan hUC-MSC'er lindre AKI ved at hæmme hepatocyt-apoptose og regulere makrofagpolarisering, og derfor kan hUC-MSC-baseret celleterapi tjene som en alternativ mulighed for patienter med leversvigt.
Resultaterne er offentliggjort i Journal of Clinical and Translational Hepatology.