Hyperkinetisk syndrom: hvad er det?

Hyperkinesier er ufrivillige, overdrevne bevægelser, der opstår, når basalganglierne og tilhørende kortikale-subkortikale netværk forstyrres. Disse omfatter tremor, dystoni, chorea, myoklonus og tic-lidelser, hver med sine egne årsager, symptomer og behandlingsmetoder. Korrekt genkendelse af fænomenologien er det første skridt til en præcis diagnose. [1]

Parallelt hermed findes "hyperkinetisk lidelse" som en tidligere betegnelse for opmærksomhedsunderskud/hyperaktivitetsforstyrrelse hos børn i den internationale klassifikation af sygdomme, tiende revision. I den internationale klassifikation af sygdomme, ellevte revision, kaldes denne diagnose "opmærksomhedsunderskud/hyperaktivitetsforstyrrelse" og refererer ikke til motoriske hyperkinesier. Det er vigtigt ikke at forveksle disse forskellige kliniske kategorier. [2]

En anden kilde til forvirring er forældede begreber som "hyperkinetisk hjertesyndrom" eller "vegetativ-vaskulær dystoni". Moderne kardiologi bruger udtrykkene "højt hjerteoutput" og "high-output hjertesvigt", som har specifikke årsager såsom tyreotoksikose eller anæmi og bekræftes af objektiv hæmodynamik. [3]

I det følgende vil jeg sekventielt analysere koderne for to udgaver af den internationale klassifikation af sygdomme, epidemiologi, årsager og risikofaktorer, patogenese, symptomer, klassificering og former, komplikationer, indikationer for lægekonsultation, diagnose, differentialdiagnose, moderne behandling, forebyggelse, prognose og svar på ofte stillede spørgsmål.

Kode i henhold til ICD-10 og ICD-11

I den internationale klassifikation af sygdomme, tiende revision, er koder for motoriske hyperkinesier fordelt under afsnittet "Ekstrapyramidale og andre bevægelsesforstyrrelser". Således har tremor koden G25.0, dystoni - G24, Huntingtons chorea - G10, tics - F95, og "hyperkinetiske forstyrrelser" som synonym for ADHD - F90. [5]

I den internationale klassifikation af sygdomme, ellevte revision, er motoriske hyperkinesier struktureret i blokken "Bevægelsesforstyrrelser": lidelser forbundet med tremor er grupperet 8A04, dystoniske lidelser - 8A02, choreiske - 8A01, tic - 8A05, myokloniske - 8A06. ADHD er placeret i den neurologiske sektion og er kodet 6A05 med præsentationsafklaringer. [6]

Tabel 1. Korrespondance mellem de vigtigste kliniske enheder og koder

Klinisk essens	ICD-10	ICD-11
Essentiel tremor	G25.0	8A04 Tremorrelaterede lidelser
Dystoni	G24.x	8A02 Dystoniske lidelser
Huntingtons chorea	G10	8A01 Koreiske lidelser; genetisk bekræftet Huntingtons sygdom
Tics og Tourettes syndrom	F95.x	8A05 Tic-lidelser
Opmærksomhedsunderskud med hyperaktivitet	F90.x	6A05 Opmærksomhedsunderskud med hyperaktivitet

En bemærkning om terminologi. I daglig tale kan "hyperkinetisk syndrom" betyde forskellige ting, men i kodning er det vigtigt at vælge en præcis nosologi snarere end en paraplybetegnelse, ellers vil diagnose, routing og statistik lide.

Epidemiologi

Essentiel tremor er en af de mest almindelige motoriske hyperkinesier. Ifølge metaanalyser varierer prævalensen fra cirka 0,3 procent til over 1 procent i den generelle befolkning, stigende hos ældre. Dette gør tremor til en vigtig nosologi for primær sundhedspleje og neurologer. [8]

Prævalensen af primær dystoni er ifølge samlede estimater cirka 16 tilfælde pr. 100.000 indbyggere, med varierende rater afhængigt af studiedesign og dystonifænotype. Der observeres betydelige regionale forskelle og underrapportering af milde former. [9]

Tourettes syndrom og tics diagnosticeres oftest i barndommen. Nuværende estimater anslår prævalensen af Tourettes syndrom i den pædiatriske befolkning til cirka 0,5 procent, mens kombinerede estimater for den bredere gruppe af tics anslår det til op til 1 ud af 162 børn. [10]

ADHD (Attention Deficit Hyperactivity Disorder) forekommer hos cirka 7,6 procent af børn og 5,6 procent af unge i befolkningsstudier og fortsætter hos en betydelig andel af voksne, hvilket ifølge konservative estimater tegner sig for cirka 3 procent. Det er en særskilt neurologisk udviklingsforstyrrelse og er ikke relateret til motoriske hyperkinesier. [11]

Tabel 2. Prævalensestimater (populationsbenchmarks)

Essens	Omtrentlig prævalens
Essentiel tremor	0,3-1,3 procent; højere efter 65-årsalderen
Primær dystoni	omkring 16 pr. 100.000
Tourettes syndrom	omkring 0,5 procent hos børn
Tic-lidelser generelt	op til 1 ud af 162 børn
Opmærksomhedsunderskud med hyperaktivitet	5,6-7,6 procent hos børn og unge; omkring 3 procent hos voksne

Årsager

Hyperkinetiske bevægelsesforstyrrelser kan være primære, hvilket betyder uden en identificerbar strukturel årsag, som ved essentiel tremor eller isoleret fokal dystoni, eller sekundære, når hyperkinesi er forårsaget af en metabolisk, toksisk, infektiøs, autoimmun eller genetisk proces. Det vigtigste mål for klinikeren er at genkende reversible og potentielt behandlingsbare årsager. [12]

Tics og Tourettes syndrom udvikles på baggrund af genetisk betinget dysregulering af de kortiko-striatale-thalamo-kortikale kredsløb med indflydelse fra neurotransmittersystemer, primært dopamin. Komorbide tilstande er ofte til stede, herunder obsessiv-kompulsive lidelser og angstlidelser samt opmærksomhedsforstyrrelser. [13]

Chorea kan være en konsekvens af Huntingtons sygdom, autoimmune processer, bivirkninger fra lægemidler og metaboliske forstyrrelser. Huntingtons chorea er karakteriseret ved dominant arv med udvidede gentagelser i huntingtin-genet. [14]

ADHD er forbundet med dysregulering af katekolaminerge systemer og ændringer i frontostriatale og frontocerebellære netværk, hvilket understøttes af neuroimaging og molekylære studier.[15]

Risikofaktorer

Risikofaktorer for sekundære hyperkinesier omfatter leversygdom, forstyrrelser i kobbermetabolismen, tyreotoksikose, eksponering for neuroleptika og andre lægemidler, der påvirker det dopaminerge system, tungmetalforgiftning og immunsystemforstyrrelser. Tidlig opdagelse af disse tilstande kan ændre resultatet. [16]

Arvelighed, familiehistorie og ugunstige perinatale faktorer spiller en betydelig rolle i tics. Psykoemotionelle stressfaktorer øger sværhedsgraden af tics, men er ikke deres primære årsag. [17]

Genetiske varianter, gentagne mikrotraumer, erhvervsmæssig stress og visse lægemidler spiller en rolle i dystoni. Individuelle sensoriske udløsere, såsom lys eller lyd, kan fremkalde spasmer hos nogle patienter. [18]

For ADHD anses risikofaktorer for at være en kombination af genetisk prædisposition og miljømæssige påvirkninger, herunder nikotineksponering under graviditet og et ugunstigt tidligt udviklingsmiljø.[19]

Tabel 3. Almindelige risikofaktorer og modificerbare effekter

Gruppe	Eksempler
Metabolisk og systemisk	Wilsons sygdom, tyreotoksikose, hyperparatyreoidisme
Medicinsk	Dopaminblokkere, antidepressiva med risiko for dyskinesi, antiemetika
Infektiøs og autoimmun	Postinfektiøs chorea, autoimmun encefalitis
Genetisk	Huntingtons chorea, monogene former for dystoni
Psykosociale modifikatorer	Stress, søvnmangel, miljømæssige stimuli

Patogenese

Motoriske hyperkinesier afspejler en ubalance mellem de direkte og indirekte nervebaner i basalganglierne, hvilket fører til et fald i den "hæmmende" indflydelse på motorprogrammer og overdreven motorisk aktivitet. Moderne studier supplerer den klassiske model med en mere kompleks arkitektur af loops og plasticitet. [20]

Ved tics anses forstyrrelser i de kortiko-striatale-thalamo-kortikale kredsløb, herunder sensorimotoriske og limbiske komponenter, for at være centrale og forklare fænomenet med forstadier og følelsen af lettelse efter at have udført et tic. Ændringer i de dopaminerge og kolinerge systemer opretholder patologiske mønstre. [21]

Ved dystoni opdages unormale sensorimotoriske interaktioner, overrepræsentation af kortikale kort og mangler i "sensoriske hæmningstricks". Neuromodulation i den dybe hjerne, såsom stimulering af globus pallidus, kan omstrukturere disse netværk. [22]

Ved ADHD er det blevet påvist, at katekolaminer, noradrenalin og dopamin, såvel som frontostriatale og frontocerebellære netværk, spiller en rolle i at påvirke opmærksomhed, reaktionstid og adfærdskontrol. [23]

Symptomer

Essentiel tremor er karakteriseret ved rytmiske, oscillerende bevægelser, mens man opretholder en kropsholdning eller udfører en handling. Arme, hoved og stemme er oftest involveret. Symptomerne forværres ofte med angst og aftager med hvile og små doser ethanol, som er af diagnostisk, men ikke terapeutisk, værdi. [24]

Dystoni er karakteriseret ved ufrivillige muskelsammentrækninger, der fører til gentagne bevægelser og unormale stillinger. Patienter beskriver ofte en "trækkende" eller "vridende" fornemmelse og finder individuelle sensoriske teknikker, der reducerer spasmen. [25]

Chorea er hurtige, uregelmæssige, "dansende" bevægelser, der "flyder" fra en muskelgruppe til en anden og synes at være frivillige. Ved Huntingtons sygdom er de forbundet med kognitive og psykiatriske symptomer. [26]

Tics er pludselige, korte, stereotype bevægelser eller lyde ledsaget af en følelse af stigende indre spænding og lettelse efter deres udførelse. Intensiteten af tics svinger i løbet af dagen og stiger med stress eller træthed. [27]

Klassificering, former og stadier

Fænomenologisk skelnes der mellem tremor, dystoni, chorea, myoklonus og tics. Inden for hver undertype differentieres former baseret på distribution, hyppighed, amplitude, provokerende faktorer og tilhørende symptomer. Denne klassificering hjælper med at bestemme den passende undersøgelse og behandling. [28]

Baseret på ætiologi skelnes der mellem primære, genetiske og sekundære former. Sekundære former kræver en aktiv søgen efter reversible årsager, herunder metaboliske forstyrrelser, lægemiddelpåvirkninger og autoimmune processer. [29]

Stadieinddeling anvendes primært til progressive sygdomme, såsom Huntingtons sygdom, hvor motoriske, kognitive og adfærdsmæssige domæner tages i betragtning, samt bekræftelse af genetisk status. Stadieinddeling bestemmer prognosen og valget af interventioner. [30]

ADHD klassificeres efter præsentationen af symptomer som overvejende uopmærksom, overvejende hyperaktiv-impulsiv og kombineret, som registreret i International Classification of Diseases, Eleventh Revision. [31]

Tabel 4. Kort vejledning til kliniske subsyndromer

Subsyndrom	Nøglefunktioner	Almindelige første linjer af behandling
Essentiel tremor	Handling og kropsholdning, symmetri, involvering af hænder, hoved, stemme	Propranolol, primidon og, hvis resistent, højintensiv fokuseret ultralyd eller dyb thalamisk stimulation
Fokal dystoni	Patologiske stillinger, "sensoriske tricks"	Botulinumtoksin type A-injektioner, i tilfælde af generalisering - dyb stimulering af globus pallidus
Chorea	Hurtige, uregelmæssige bevægelser, "flydende"	Monoamintransporter-2-hæmmere, atypiske antipsykotika efter behov
Tiki	Motoriske og vokale fænomener, forløbere	Adfærdsterapi med kompleks adfærdsintervention for tics, alfa-agonister, i svære tilfælde - antipsykotiske lægemidler
Opmærksomhedsunderskud med hyperaktivitet	Opmærksomhedsunderskud, hyperaktivitet, impulsivitet	Psykoedukation og skoleinterventioner, stimulanser eller atomoxetin, guanfacin med forlænget frigivelse

Komplikationer og konsekvenser

Ved svær hyperkinese forringes de daglige færdigheder, livskvaliteten falder, risikoen for fald og skader øges, og der opstår arbejdsbegrænsninger. Langvarige former øger risikoen for angst og depressive lidelser. [32]

Lægemiddelbehandling indebærer risiko for bivirkninger, lige fra sedation og ortostatisk hypotension til ekstrapyramidale komplikationer. Dette kræver individualiserede dosisjusteringer og regelmæssig overvågning. [33]

Ved Huntingtons sygdom omfatter komplikationerne progressiv kognitiv svækkelse, dysfagi, kakeksi og en høj omsorgs- og psykologisk byrde for familien, hvilket nødvendiggør tværfaglig behandling.[34]

Ubehandlede personer med ADHD har øget risiko for akademisk fiasko, traumer, komorbide humørforstyrrelser og stofmisbrug, mens en kombination af medicin og adfærdsterapi reducerer disse risici.[35]

Hvornår skal man se en læge

Hvis der opstår nye ufrivillige bevægelser, der forstyrrer skrivning, gang, tale eller søvn, bør du konsultere en neurolog. Det er vigtigt ikke at tilskrive symptomerne til "nerver" eller selvmedicinere uden diagnose. [36]

Hvis allerede kendt hyperkinesi pludselig forværres, og svaghed, forvirring eller feber tilkommer, er dette en grund til en akut vurdering af en mulig metabolisk, lægemiddel- eller infektiøs årsag. [37]

I familiære tilfælde af chorea eller tidlig debut af symptomer drøftes medicinsk genetisk rådgivning og målrettet molekylær testning under hensyntagen til etiske standarder. [38]

Hvis der er tegn på ADHD, som forstyrrer læring, arbejde og relationer, bør en neuroudviklingsspecialist eller børnepsykiater konsulteres for en fuldstændig evaluering og behandlingsmuligheder. [39]

Diagnostik

Det første trin er en fænomenologisk beskrivelse af hyperkinesien: rytme, frekvens, fordeling, udløsere, undertrykkelighed, tilstedeværelse af forstadier og søvnens indflydelse. Dette giver mulighed for at mistænke tremor, dystoni, chorea, myoklonus eller tics. [40]

Det andet trin er en grundlæggende laboratoriescreening for reversible årsager: kobber- og ceruloplasminniveauer, hvis der er mistanke om Wilsons sygdom, skjoldbruskkirtelhormoner, vitamin B12-niveauer, lever- og nyrefunktionstest og en gennemgang af medicin og stoffer. Hvis det er indiceret, tilføjes kobbermetabolisme i en 24-timers urinprøve og spaltelampeoftalmoskopi. [41]

Det tredje trin er neuroimaging. Magnetisk resonansbilleddannelse af hjernen er indiceret ved atypisk debut, hurtig progression og fokale neurologiske symptomer. Ved differentiering af tremor anvendes dopamintransportørtest med single-photon emission computertomografi som en hjælpetest, når man skelner mellem degenerativ parkinsonisme og benign aktionstremor. [42]

Det fjerde trin er genetisk og specialiseret diagnostik efter behov: bekræftelse af Huntingtons sygdom, genetiske paneler for tidlig debuterende dystoni og udvidede metaboliske paneler i pædiatri. Henvisning til testning foretages efter konsultation vedrørende resultaternes implikationer. [43]

Tabel 5. Trinvis diagnostisk rute

Trin	Mål	Hvad laver vi?	Hvad leder vi efter?
Fænomenologi	Bestem typen af hyperkinese	Neurologisk undersøgelse, videooptagelse	Rytme, frekvens, undertrykkelse, forstadier
Grundlæggende tests	Find reversible årsager	Kobber, ceruloplasmin, skjoldbruskkirtelhormoner, vitamin B12, lever- og nyrefunktion	Wilsons sygdom, thyreotoksikose, mangler
Visualisering	Udelukk strukturelle årsager	Magnetisk resonansbilleddannelse, hvis indiceret, dopamintransportørundersøgelse	Foci, degeneration, udelukkelse af Parkinsonisme
Særlige tests	Bekræft nosologien	Genetik, kobbermetabolisme i urin, oftalmoskopi	Huntingtons sygdom, Kayser-Fleischer-ringe

Differentialdiagnose

Aktionstremor forveksles ofte med parkinsonsk hviletremor. Kendetegn omfatter en overvægt af tremor under stilling og handling, højere frekvens, symmetri og hovedpåvirkning i godartede former. Klassisk parkinsonsk tremor er udtalt i hvile, aftager med bevægelse og er asymmetrisk. [44]

Dystonisk tremor kan efterligne essentiel tremor, men ledsages af unormale stillinger og reduceres af sensorisk input. Myoklonus er karakteriseret ved korte "ryk" og variabilitet, mens chorea er karakteriseret ved uregelmæssige, "flydende" bevægelser, der forklædt som frivillige. [45]

Tics kendetegnes ved deres forstadier og subjektive lindring efter tic'en, såvel som deres delvise undertrykkelighed. Dette adskiller dem fra myoklonus og choreiske bevægelser, som patienter ikke er i stand til at undertrykke med viljestyrke. [46]

Tabel 6. Vigtigste forskelle i rystelser

Tegn	Rystelser under handling	Parkinsons tremor	Dystonisk tremor
Situation	Holder posituren og handlingen	Fred	Stillinger med dystoni
Symmetri	Ofte symmetrisk	Oftere asymmetrisk	Asymmetri med stillinger
Lederinvolvering	Ofte	Sjældent	Ofte med cervikal dystoni
Sensorisk trick	Ingen	Ingen	Ja

Behandling

Moderne behandling af essentiel tremor begynder med modifikation af trigger, uddannelsesstrategier og, om nødvendigt, farmakoterapi. Førstelinjemedicin omfatter propranolol og primidon, som gradvist titreres til en tolereret, effektiv dosis. I tilfælde af intolerance eller utilstrækkelig respons overvejes topiramat eller atenolol. I tilfælde af lægemiddelresistens overvejes neurokirurgiske tilgange. [47]

Instrumentelle metoder til behandling af intraktabel tremor omfatter dyb stimulering af den ventrale intermediære kerne i thalamus og magnetisk resonansfokuseret ultralyds-thalamotomi. Begge teknologier reducerer tremor, men adskiller sig i deres risikoprofil og reversibilitet af effekt. Valget afhænger af individuelle præferencer, anatomi og tilhørende tilstande. Beslutningen træffes af et tværfagligt team. [48]

Ved fokal dystoni er førstelinjebehandlingen lokale injektioner af botulinumtoksin type A, administreret under elektromyografi- eller ultralydsvejledning. Denne metode reducerer hyperaktivitet i specifikke muskler og forbedrer funktionen i tolv til seksten uger, hvorefter injektionerne gentages. Ved generaliserede former og alvorlige cervikale varianter er dyb stimulering af globus pallidus interna indiceret. Valg af muskler og dosering kræver et erfarent team. [49]

Lægemiddelinducerede dyskinesier og choreisk hyperkinesi reagerer på monoamintransporter-2-hæmmere såsom tetrabenazin og deutetrabenazin; valbenazin har evidens for effekt og en mildere psykiatrisk profil hos nogle patienter. Ved Huntingtons chorea tilføjes atypiske antipsykotika, hvis kontrol af adfærdssymptomer er nødvendig. Regelmæssig overvågning af depression og selvmordsrisiko er afgørende. [50]

Milde til moderate tilfælde af tics og Tourettes syndrom behandles optimalt ikke-farmakologisk: en omfattende adfærdsintervention for tics lærer at genkende forstadier og erstatningsresponser. Hvis lægemiddelbehandling er nødvendig, påbegyndes alfa-adrenerge agonister, såsom clonidin eller guanfacin med forlænget frigivelse, især når det kombineres med uopmærksomhed og hyperaktivitet. Hvis effekten er utilstrækkelig, er atypiske antipsykotika, såsom aripiprazol, indiceret med overvågning af metaboliske og neurologiske risici. Botulinumtoksininjektioner er mulige for begrænsede, fokale tics. [51]

Hvis der er mistanke om Wilsons sygdom, påbegyndes behandling umiddelbart efter diagnosen, da forsinkelser forværrer prognosen. Kobberchelatorer, såsom penicillamin, triiodthiomolybdat og zinktilskud, anvendes i henhold til gældende anbefalinger med overvågning af leverfunktion og bivirkninger. Familiescreening er obligatorisk. [52]

Rehabilitering og ergoterapi er vigtige for alle former for hyperkinese. Indlæring af punktstrategier, postural stabilisering, tilpasning af skrive- og gribefærdigheder, valg af bestik og valg af daglige redskaber reducerer symptomernes virkning. Fysioterapiprogrammer forbedrer koordinationen og reducerer træthed, især når de kombineres med kognitive adfærdsmæssige stresshåndteringsteknikker. [53]

Ved ADHD er psykoedukation, tilpasninger til skole og arbejde samt adfærdsmæssige tilgange fundamentale. Farmakoterapi omfatter stimulerende midler baseret på methylphenidat eller amfetamin, som de mest effektive, samt ikke-stimulerende muligheder, herunder atomoxetin og guanfacin med forlænget frigivelse, i henhold til kliniske retningslinjer. Beslutninger om ordination træffes under hensyntagen til alder, komorbiditeter, bivirkningsprofil og familiepræferencer. [54]

Sikkerhedsovervågning er en del af behandlingen. For alfa-agonister overvåges hjertefrekvens og blodtryk; for antipsykotika overvåges kropsvægt, glukose og lipider; og for monoamintransportør-2-hæmmere overvåges humør og søvn. Med neurostimulering vurderes effekt, bivirkninger og behovet for parameterjusteringer regelmæssigt. [55]

Endelig er konsultationer på bevægelsescentre, deltagelse i kliniske forsøg og overvejelse af nye teknologier nyttige i resistente tilfælde. Disse omfatter bilaterale, trinvise tilgange til fokuseret ultralyd til behandling af tremor, forbedrede målretningsalgoritmer til dyb stimulering og nye monoamintransporter-2-hæmmermolekyler. Valget træffes efter en afvejning af fordele og risici under hensyntagen til patientens mål. [56]

Forebyggelse

Primær forebyggelse involverer reduktion af eksponering for medicin og toksiner, der vides at udløse hyperkinesier, samt overvågning af endokrine og metaboliske tilstande. Det er vigtigt at korrigere søvnmangel og stressudløsere hurtigt. [57]

Sekundær forebyggelse fokuserer på at opretholde funktion og forebygge fald, herunder ergonomi på arbejdspladsen, skrivehjælpemidler og håndstabilisering samt træning i afslapnings- og vejrtrækningsstrategier. Individuelle øvelser koordineres med en fysioterapeut. [58]

For familier med risiko for Huntingtons sygdom anbefales medicinsk genetisk rådgivning med diskussion af familieplanlægning. Ved ADHD er tidlig identifikation og familie- og skoleinterventioner for at forhindre sekundære komplikationer vigtige. [59]

Periodisk gennemgang af diagnose og behandling er nødvendig på grund af den naturlige variation i symptomer og fremkomsten af nye behandlingsteknologier. Dette reducerer risikoen for overmedicinering og forbedrer livskvaliteten. [60]

Vejrudsigt

Essentiel tremor har ofte et langsomt progressivt forløb med fluktuerende sværhedsgrad og gode chancer for symptomkontrol med kombinerede strategier. Livskvaliteten forbedres med tidlig adgang til rehabilitering og, om nødvendigt, neuromodulation. [61]

Fokal dystoni stabiliserer sig ofte med regelmæssig botulinumbehandling, mens generaliserede former har gavn af dyb stimulation. Tilbagefald håndteres ved at justere doseringen og præcist vælge de muskler, der skal injiceres. [62]

Tics falder hos en betydelig andel af unge i voksenalderen, men varer ved hos nogle og kræver støttende interventioner. Tidlig adfærdsterapi forbedrer langsigtede resultater. [63]

Huntingtons sygdom er fortsat en progressiv neurodegenerativ lidelse, men symptomatisk behandling og en tværfaglig tilgang bremser funktionel tilbagegang og forbedrer livskvaliteten. Familiestøtte er afgørende. [64]

Ofte stillede spørgsmål

Er "hyperkinetisk syndrom" og ADHD det samme? Nej. Førstnævnte beskriver overdrevne bevægelser, sidstnævnte en neurologisk udviklingsforstyrrelse i opmærksomhed og adfærd. I den internationale klassifikation af sygdomme, ellevte revision, er ADHD kodet separat. [65]

Er det muligt at kurere tremor permanent? Ingen behandling lover en fuldstændig kur mod essentiel tremor, men en kombination af medicin, rehabilitering og, når det er indiceret, neurokirurgi kan holde symptomerne under kontrol hos de fleste patienter. [66]

Hvad er forskellen mellem dybdevævsstimulation og fokuseret ultralyd? Førstnævnte er reversibel og kan tilpasses, mens sidstnævnte er en enkelt, irreversibel ablation. Begge tilgange er effektive til resistent tremor, men har forskellige risikoprofiler og indikationer. [67]

Er det sandt, at tics er en "vane"? Nej. De er en neurologisk tilstand med distinkte neurale netværksmekanismer, ikke en bevidst vane. Adfærdsterapi hjælper folk med at lære at håndtere tics, men det reducerer dem ikke til "vaner". [68]

Bør ADHD behandles med diæt alene? Evidensen for effektiviteten af strenge diæter er begrænset og blandet. Hovedbehandlingen er psykoedukation, adfærdsmæssige og pædagogiske foranstaltninger samt medicin med dokumenteret effektivitet, individuelt tilpasset den enkelte. [69]

Hvor går grænsen mellem aktionstremor og parkinsonsk tremor? Det bestemmes klinisk; nogle gange er yderligere undersøgelser, såsom dopamintransportørbilleddannelse, nyttige. Den endelige beslutning træffes af en neurolog efter en undersøgelse. [70]

Tabel 7. "Hvad skal man gøre" ved de vigtigste subsyndromer

Situation	Grundlæggende taktikker	Hvornår skal man udvide
Tremor med dysfunktion	Titrer propranolol eller primidon, lær strategier	Resistens, bivirkninger, alvorlig begrænsning - vurdering for neuromodulation
Fokal dystoni	Botulinumtoksin hver tredje til fjerde måned	Generaliserede former og svær cervikal - dyb stimulation
Chorea	Monoaminamintransportør type 2-hæmmere, atypiske antipsykotika om nødvendigt	Svære psykiatriske symptomer, dysfagi, øget risiko for fald
Tiki	Omfattende adfærdsmæssig intervention for tics, inklusive alfaagonister om nødvendigt	Alvorlig handicap - antipsykotiske lægemidler, lokal botulinumtoksin
Opmærksomhedsunderskud med hyperaktivitet	Psykoedukation, skoleinterventioner, stimulanser eller atomoxetin	Intolerance, komorbiditet, behov for ikke-stimulerende strategier