^
A
A
A

Foster bradykardi i tidligt og sent graviditet

 
, Medicinsk redaktør
Sidst revideret: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.

Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.

Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

Bradykardi kaldes et fald i hjerterytmen i forhold til det normale (60-90 slag pr. Minut). En lille afvigelse påvirker ikke menneskets helbredstilstand, men er et signal om udviklingen af patologi i kroppen. På samme måde bør føtalets hjerterytme i livmoderen ligge i et bestemt interval. Sænkning til 110-120 beats indikerer en føtal bradykardi. En puls på <100 slag pr. Minut kan være til stede i 5% af fostre med arytmi. [1]

Den standard obstetriske bestemmelse af fosteret med bradykardi blev opretholdt FHR <110 slag pr. Minut i mindst en periode på 10 minutter. FHR afhænger af drægtighedsalder og falder markant, når graviditeten skrider frem fra en median på 141 slag pr. Minut (interkvartilt interval 135–147 slag per minut) <32 ugers drægtighed til 137 slag per minut (interkvartilt interval 130–144 slag per minut)> 37 uger graviditet. [2]

Årsager bradykardi i fosteret

Der er ganske mange grunde til, at en sådan diagnose kan udvikle sig. Blandt dem er:

  • lavt hæmoglobin i blodet;
  • infektionssygdomme;
  • langvarig og alvorlig toksikose;
  • sammenkædning af ledningen;
  • frigørelse af morkagen;
  • misdannelser i udviklingen af embryoets organer;
  • mange eller lavt vand;
  • virkningen af moderantistoffer på ledningsevnen i cellerne i hjertesystemet.
  • konsekvens af kombineret spinal-epidural analgesi under arbejdsinduktion med oxytocin-infusion. [3]. [4]
  • for tidlig amniotomi (40%) korrelerer signifikant med bradykardi i fosteret. [5]

Korte episoder af kortvarige fosterafmatninger, der forekommer inden for få minutter, bemærkes ofte, især i andet trimester og betragtes som godartede. Permanent føtal bradykardi under graviditet kan skyldes sinus, lav atrial eller bindende bradykardi blokeret af atrial bigeminia eller atrioventrikulær blok og skal evalueres for at skelne mellem dem.

Risikofaktorer

Faktorer, der bidrager til forekomsten af føtal bradykardi, inkluderer:

  • en kvindes usunde livsstil: rygning, alkohol, dårlig ernæring, mangel på frisk luft;
  • at tage medicin, der påvirker fosteret negativt;
  • kroniske patologier hos den vordende mor, især hjertet og lungerne;
  • bor i økologisk dårligt stillede områder;
  • alvorlige stressende situationer.

Patogenese

Den uregelmæssige rytme i hjertets sammentrækninger er forbundet med for tidlige impulser, der kommer ind i myokardiet. Dette skyldes et fald i sinusknutens automatisme, placeret ved munden af vena cava, der strømmer ind i det højre atrium. Sådan arytmi er konstant eller kortvarig.

Sidstnævnte er mindre farlig, fordi Det er forårsaget af midlertidige forstyrrelser i hjertets funktion, f.eks. Indsnævring af blodkar på grund af fosterets ubehagelige position.

Vedvarende eller patologisk bradykardi truer fosteret med langvarig hypoxi. Permanent intrauterin bradykardi er sjælden i den prenatal periode. Det er normalt forbundet med sinusbradykardi på grund af føtales nød, atriale ekstrasystoler og medfødt komplet hjerteblok. [6]

Vigtigst er observationen af vedvarende bradykardi, der normalt henviser til en af følgende mekanismer: (1) sinus bradykardi; (2) atrial bigemia; og (3) komplet hjerteblokering (CHB).

Sinusbradykardi, sekundær til progressiv føtalhypoxi, er en nødsituation i obstetrisk tilstand. Hjertetiologi ved sinusbradykardi er mindre almindelig, men inkluderer forlænget QT-syndrom på grund af ekstremt langvarig repolarisering og medfødt fravær eller dysfunktion af bihuleknudepunktet, for eksempel i den venstre atriale appendage-isomerisme (Ho et al., 1995). Årsagerne til hjerteaktivitet adskiller sig på basis af ekkokardiografiske og postnatale elektrokardiografiske data.

Talrige ikke-udførte PAC'er kan resultere i en uregelmæssig, langsom ventrikelfrekvens under 100 slag pr. Minut. En hjerterytme bliver regelmæssig, hvis hvert andet slag er en blokeret PAC, der bestemmer, at der ikke er udført atrial bigeminia. I M-mode eller Doppler-registrering af atrieforstørrelse, er atriefrekvensen uregelmæssig (skiftende bihule og for tidlige slag), mens ventriklerne slår regelmæssigt i et langsomt tempo (60-80 slag pr. Minut), hvilket er halvdelen af atriefrekvensen. Atrial beheminia kan vedvare i flere timer, men er klinisk godartet og vil til sidst forsvinde uden behandling.

Irreversibel komplet hjerteblok, den mest almindelige manifestation af ledningsforstyrrelser i fosteret, tegner sig for næsten halvdelen af alle større føtalarytmier observeret ved fosterkardiologi. Ved ekkokardiografi er atriefrekvensen normal og regelmæssig, men ventriklerne slår uafhængigt langt langsommere (40–80 slag pr. Minut) på grund af en fejl i AV's elektriske ledningsevne. Hjerteblok er oftest forbundet med enten strukturel hjertesygdom eller modermodel mod modersyn mod Ro. Denne tilstand er forbundet med en betydelig risiko for dødelighed, fordi fosteret har brug for at overvinde en langsom ventrikulær rytme, tab af et koordineret atrialt bidrag til ventrikelfyldning og muligvis samtidig hjertesygdom eller karditis. Identifikation af den vigtigste strukturelle hjertesygdom, føtalødem, dårlig kontraktilitet og ventrikelfrekvens under 50 slag pr. Minut - alt dette er forbundet med et dårligt graviditetsresultat.

Den mest almindelige sammenhæng mellem fosterets kronisk hjertesvigt med strukturel hjertesygdom er en ubalanceret defekt i det atrioventrikulære septum forbundet med venstre isomeri, som er næsten universelt dødelig, uanset valget af perinatal pleje. Fetalt hCG uden strukturel hjertesygdom har en bedre prognose og er hovedsageligt forbundet med den transplacentale passage af moders autoantistoffer rettet mod føtal ribonukleoproteiner Ro / SSA. Antistoffer mod Ro er til stede i cirka 2% af gravide kvinder. I en lignende procentdel (1-2%) af fostrene vil disse antistoffer forårsage betændelse i AV-knudepunktet og myokardiet. Betændte væv kan derefter heles med fibrose, hvilket kan forårsage hjerteblokering, endokardial fibroelastose og udvidet kardiomyopati. Hjerteblok, den mest almindelige hjerte-kar-komplikation forbundet med antistoffer (Jaeggi et al., 2010). 

Vedvarende bradykardi af fosteret er relativt sjældent. Nøglemekanismer indbefatter medfødt fortrængning atriumaktivitet eller erhvervet skade på sinoatrial knude. Frekvensen af sinusknudepunktet kan undertrykkes, for eksempel på grund af (1) isomeri af venstre og højre atria, (2) betændelse og fibrose i den normale sinusknude hos patienter med viral myocarditis eller kollagen vaskulære lidelser (SSA / Ro [+] eller SSA / Ro- og SSB / La [+] -antistoffer) eller (3) moderlig behandling med ß-blokkere, beroligende midler eller andre lægemidler. Til behandling af sinus eller lav atrial bradykardi er føtaleterapi ikke påkrævet, men observation anbefales.

Symptomer bradykardi i fosteret

Det er meget vanskeligt at mistænke føtal bradykardi i livmoderen. Hos et født barn udtrykkes de første tegn ved følgende symptomer: den nyfødte fryser, huden bliver bleg, får en cyanotisk skygge, nogle gange er der kramper, apnø - åndedrætsstop.

  • Tidlig og sen bradykardi

Foster bradykardi i den tidlige graviditet (op til 8 uger) er meget sandsynligt, at det indikerer en kromosomal abnormalitet. Dette kan være en harbinger af Patau-syndrom (tilstedeværelsen af et patologisk 13. Kromosom), Down (trisomi på det 21. Kromosom), Edwards (tredobling af 18 par kromosomer).

Forstyrrelser i hjerterytmen i første trimester af graviditeten indikerer sygdomme i det kardiovaskulære system. Det er sådan, medfødte hjertefejl manifesterer sig.

I det andet og tredje semester af graviditeten indikerer bradykardi oftest placentainsufficiens, når blodstrømmen deri forstyrres. Fosteret modtager ikke tilstrækkeligt de næringsstoffer, der er nødvendige for dets udvikling, ilt, hypoxi sætter ind. Alle organer, inklusive hjertet, lider under dette.

  • Bradykardi under fødsel

Det normale fødselsforløb og den samme tilstand hos fosteret forårsager ikke væsentlige afvigelser i hjerterytmen, uanset dens præsentation. Et fald i basisrytmen til 100 slag pr. Sekund og lavere i 5-6 minutter indikerer føtalhypoxi. I dette tilfælde er læger nødt til at tage en beslutning om nødsituation.

Komplikationer og konsekvenser

Sinus bradykardi er næsten altid forbundet med alvorlig nedsat udvikling af barnet i livmoderen. Dette er fyldt med truslen om for tidlig fødsel, mulig blødning i 3. Trimester af graviditeten. Et barn kan blive født med en medfødt hjertesygdom, have deformiteter.

Progressiv bradykardi før registrering af 68-56 slag pr. Minut kan forårsage føtal død. Den samlede dødelighed vil være 20% (37%, hvis der tages hensyn til afbrydelse af graviditet). Risikofaktorer for dødelighed var medfødte hjertedefekter, hydrops og / eller ventrikulær dysfunktion. [7]

Diagnosticering bradykardi i fosteret

Kromosomal abnormalitet bestemmes ved hjælp af en blodprøve for hCG og PAPP-A (dobbelt test). Diagnosen afklares ved hjælp af en korionisk biopsi, fostervandsprøver og cordocentese.

Fra 18 ugers graviditet lytter lægen med et stetoskop til fosterets hjerteslag. For en mere nøjagtig diagnose anvendes instrumentale metoder: magnetokardiografi af fosteret,  [8] ultralyd, CTG (kardiotokografi). [9]

Den førende og til tider den vigtigste metode til bestemmelse af hjerterytmeforstyrrelser er ultralydscanning. Til differentiering med andre patologier bruges dens forskellige tilstande:

  • i M-tilstand undersøges ventrikel og atrium, deres sammentrækkelsesrytme bestemmes;
  • Pulse-wave doppleography fanger arterien og vene og kan registrere strømmen af blod til mitralventilen og dens udstrømning til aorta, observere nyren, lungerne, navlestrengskar.

Store hjerte abnormaliteter, inklusive bradykardi, påvises ved 18-22 ugers drægtighed.

Kardiotokografi udføres efter 32 uger. Ved hjælp af specielle sensorer anvendt på den gravide kvindes mave registreres den føtalale hjerteaktivitet i 15-45 minutter og scores op til 10. En indikator på 6-7 point angiver føtalhypoxi, under 6 - dens kritiske tilstand.

Fosterelektrokardiogram (fECG) kan registrere QRS-signaler i fosteret fra den 17. Uge af graviditeten; teknikken er imidlertid begrænset af den minimale størrelse af fostersignalet i forhold til støjforholdet. Dette påvirkes af tidlig graviditet, støj fra moder, såsom sammentrækninger i livmoderen, graden af elektrisk isolering forårsaget af omgivende væv (vernix caseosa) og hudbestandighed. [10]

Hvem skal kontakte?

Behandling bradykardi i fosteret

Korte episoder med bradykardi, der varer ikke mere end 2 minutter, betragtes som godartede, forbigående, kræver ikke konstant overvågning, behandling og fører som regel ikke til komplikation af graviditeten.

En mere alvorlig form for patologi kræver undertiden intrauterin kirurgi, undertiden udføres korrektion efter fødslen af barnet.

Med placentale insufficiens behandles den vordende mor på et hospital og ordinerer medikamenter, der forbedrer utero-placental blodstrøm, såvel som sigter mod at behandle den underliggende sygdom, der førte til denne tilstand.

Begrundelsen for behandling af isoleret intrauterin udvikling af kronisk hepatitis B-foster er primært rettet mod at indeholde antistofmedieret myokardieinflammation, øge føtal hjerteproduktion og forbedre overlevelsen. Morslig indgivelse af dexamethason har vist sig at forbedre ufuldstændig føtal AV-blok, myocardial dysfunktion og huludbrud. Betasympatomimetika, såsom salbutamol og terbutalin, kan bruges til at øge føtal hjerterytme og myokardial kontraktilitet. Publicerede data fra et hospital for syge børn i Toronto (Jaeggi et al., 2004) antyder en stigning i overlevelsen på over 90% for HBV-antistofrelateret, hvis der blev påbegyndt en høj mødre af mødre af dexamethason under diagnose af anomalien og opretholdt under graviditet, og hvis β- et adrenergisk lægemiddel blev tilsat ved en føtal hjerterytme under 50-55 slag pr. Minut. [11]

Forebyggelse

En mild form for bradykardi kan forhindres ved hjælp af sådanne forebyggende foranstaltninger som at undgå stress, gå i den friske luft, iagttage søvnmønstre, spise sunde fødevarer, der inkluderer fødevarer rig på vitaminer og mineraler og slutte med at ryge og alkohol.

Vejrudsigt

Gunstige postnatale resultater har børn med kortvarig bradykardi. Med sinusdelen af det nyfødte kræves en terapeutisk eller hjertekirurgisk korrektion. For dem, for hvilke årsagen til patologien ligger i neurologiske, respiratoriske, hæmodynamiske lidelser, metabolisk acidose, er et ugunstigt resultat muligt - alvorlige sundhedsmæssige problemer og endda død. I tilfælde af langvarig intrauterin bradykardi af fosteret forbedrede levering ved kejsersnit i nødsituationer inden for 25 minutter det langvarige neurologiske resultat hos det nyfødte. [12] Fødsel i et specielt perinatal center forbedrer prognosen.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.