Føtal bradykardi tidligt og sent i graviditeten

Bradykardi er et fald i hjertefrekvensen i forhold til normen (60-90 slag i minuttet). En lille afvigelse påvirker ikke en persons helbred, men er et tegn på udvikling af patologi i kroppen. På samme måde bør fosterets hjertefrekvens i livmoderen ligge inden for et bestemt område. Et fald til 110-120 slag indikerer føtal bradykardi. Hjertefrekvens <100 slag i minuttet kan forekomme hos 5% af fostre med arytmi. [ 1 ]

Standarddefinitionen af føtal bradykardi hos fosteret var en vedvarende føtal hjertefrekvens (FHR) <110 bpm i mindst 10 minutter. FHR varierer med gestationsalder og falder betydeligt, efterhånden som graviditeten skrider frem, fra en median på 141 bpm (interkvartilinterval 135-147 bpm) <32 ugers graviditet til 137 bpm (interkvartilinterval 130-144 bpm) >37 ugers graviditet.[ 2 ]

Årsager bradykardi hos fosteret

Der er en hel del grunde til, at en sådan diagnose kan udvikle sig. Blandt dem:

• lave hæmoglobinniveauer i blodet;
• infektionssygdomme;
• langvarig og alvorlig toksikose;
• navlestrengssammenfiltring;
• placentaabruption;
• udviklingsdefekter i de embryonale organer;
• polyhydramnion eller oligohydramnion;
• effekten af maternelle antistoffer på hjertecellers ledningsevne.
• konsekvens af kombineret spinal-epidural analgesi under igangsættelse af fødsel med oxytocin-infusion. [ 3 ], [ 4 ]
• For tidlig amniotomi (40%) korrelerer signifikant med føtal bradykardi. [ 5 ]

Korte episoder med forbigående føtal decelerationer, der forsvinder inden for få minutter, er almindelige, især i andet trimester, og betragtes som godartede. Vedvarende føtal bradykardi under graviditet kan skyldes sinus, lav atriel eller junktionel bradykardi, blokeret atriel bigemini eller atrioventrikulær blok og kræver evaluering for at differentiere dem.

Risikofaktorer

Faktorer, der bidrager til udviklingen af føtal bradykardi, omfatter:

• en kvindes usunde livsstil: rygning, alkohol, dårlig ernæring, mangel på frisk luft;
• tager medicin, der har en skadelig virkning på fosteret;
• kroniske patologier hos den vordende mor, især hjerte og lunger;
• bor i økologisk dårligt stillede områder;
• alvorlige stressende situationer.

Patogenese

Uregelmæssig hjerterytme er forbundet med for tidlige impulser, der når myokardiet. Dette skyldes nedsat automatisme i sinusknuden, der er placeret ved mundingen af vena cava, og som strømmer ind i højre atrium. Sådanne arytmier kan være permanente eller forbigående.

Sidstnævnte er mindre farlig, da det er forårsaget af midlertidige forstyrrelser i hjertets funktion, for eksempel kompression af blodkar på grund af fosterets akavede stilling.

Vedvarende eller patologisk bradykardi truer fosteret med langvarig hypoxi. Vedvarende intrauterin bradykardi er sjælden i prænatalperioden. Det er normalt forbundet med sinusbradykardi på grund af fosterets distress, atrielle ekstrasystoler og medfødt komplet hjerteblok. [ 6 ]

Det vigtigste er observationen af vedvarende bradykardi, som normalt tilskrives en af følgende mekanismer: (1) sinusbradykardi; (2) atriel bigæmi; og (3) komplet hjerteblok (CHB).

Sinusbradykardi sekundært til progressiv føtal hypoxi er en obstetrisk nødsituation. Kardiale ætiologier for sinusbradykardi er mindre almindelige, men omfatter langt QT-syndrom på grund af ekstremt forlænget repolarisering og medfødt fravær eller dysfunktion af sinusknuden, såsom ved isomeri i venstre atrium (Ho et al., 1995). Kardiale årsager differentieres baseret på opfølgende ekkokardiografiske og postnatale elektrokardiografiske fund.

Flere ikke-ledende PAC'er kan resultere i en uregelmæssig, langsom ventrikulær frekvens under 100 bpm. Hjertefrekvensen bliver regelmæssig, hvis hvert andet slag er en blokeret PAC, hvilket definerer ikke-ledende atriel bigemini. Ved M-mode eller Doppler-optagelse af atriel bigemini er atriefrekvensen uregelmæssig (alternerende sinus- og præmature slag), mens ventriklerne slår regelmæssigt med en langsom frekvens (60-80 bpm), hvilket er halvdelen af atriefrekvensen. Atriel bigemini kan vare ved i flere timer, men er klinisk godartet og vil til sidst forsvinde uden behandling.

Irreversibel komplet hjerteblok, den mest almindelige manifestation af ledningsdefekt hos fosteret, tegner sig for næsten halvdelen af alle større føtale arytmier, der ses i føtal kardiologi. Ved ekkokardiografi er atriefrekvensen normal og regelmæssig, men ventriklerne slår uafhængigt med en meget langsommere hastighed (40-80 bpm) på grund af svigt i AV-ledning. Hjerteblok er oftest forbundet med enten strukturel hjertesygdom eller maternelle anti-Ro autoantistoffer. Denne tilstand medfører en betydelig dødelighedsrisiko, fordi fosteret skal overvinde en langsom ventrikulær frekvens, tab af koordineret atriebidrag til ventrikulær fyldning og muligvis underliggende hjertesygdom eller carditis. Tilstedeværelsen af underliggende strukturel hjertesygdom, føtalt ødem, dårlig kontraktilitet og en ventrikulær frekvens under 50 bpm er alle forbundet med et dårligt graviditetsresultat.

Den mest almindelige sammenhæng mellem føtal hjertesvigt og strukturel hjertesygdom er ubalanceret atrioventrikulær septumdefekt forbundet med venstre isomeri, som næsten universelt er dødelig uanset valg af perinatal pleje. Føtal hjertesvigt uden strukturel hjertesygdom har en bedre prognose og skyldes hovedsageligt transplacental passage af maternelle autoantistoffer rettet mod de føtale ribonukleoproteiner Ro/SSA. Anti-Ro-antistoffer er til stede hos cirka 2% af gravide kvinder. Hos en lignende procentdel (1-2%) af fostre vil disse antistoffer forårsage betændelse i AV-knuden og myokardiet. Det betændte væv kan derefter hele med fibrose, hvilket kan forårsage hjerteblok, endokardiel fibroelastose og dilateret kardiomyopati. Hjerteblok er den mest almindelige kardiovaskulære komplikation forbundet med antistoffer (Jaeggi et al., 2010).

Vedvarende føtal bradykardi er relativt sjælden. Underliggende mekanismer omfatter medfødt skæv atrieaktivering eller erhvervet sinusknudeskade. Sinusknudefrekvensen kan f.eks. undertrykkes af (1) venstre og højre atrieisomerisme, (2) inflammation og fibrose i den normale sinusknude hos patienter med viral myokarditis eller kollagen vaskulær lidelse (SSA/Ro[+] eller SSA/Ro og SSB/La[+] antistoffer), eller (3) maternel behandling med β-blokkere, sedativer eller andre lægemidler. Fosterterapi er ikke nødvendig til behandling af sinus- eller lav atriebradykardi, men observation anbefales.

Symptomer bradykardi hos fosteret

Det er meget vanskeligt at mistænke føtal bradykardi i livmoderen. Hos en nyfødt udtrykkes de første tegn ved følgende symptomer: den nyfødte fryser, huden bliver bleg, får en blålig farvetone, nogle gange er der kramper, apnø - ophør af åndedrætsbevægelser.

• Bradykardi i tidlig og sen graviditet

Fosterbradykardi i den tidlige graviditet (op til 8. uge) indikerer højst sandsynligt en kromosomafvigelse. Dette kan være en forløber for Pataus syndrom (tilstedeværelsen af et patologisk 13. kromosom), Downs syndrom (trisomi af det 21. kromosom) eller Edwards syndrom (trioling af det 18. kromosompar).

Hjerterytmeforstyrrelser i første trimester af graviditeten er tegn på hjerte-kar-sygdomme. Sådan manifesterer medfødte hjertefejl sig.

I andet og tredje trimester af graviditeten indikerer bradykardi oftest placentainsufficiens, når blodgennemstrømningen i den er forstyrret. Fosteret modtager ikke de næringsstoffer og ilt, der er nødvendige for dets udvikling, i tilstrækkelig grad, og der opstår hypoxi. Alle organer, inklusive hjertet, lider af dette.

• Bradykardi under fødsel hos fosteret

Normal fødsel og fosterets samme tilstand forårsager ikke signifikante afvigelser i hjertefrekvensen, uanset hvordan den opstår. Et fald i basalrytmen til 100 slag i sekundet eller mindre i 5-6 minutter indikerer føtal hypoxi. I dette tilfælde skal lægerne beslutte om akut fødsel.

Komplikationer og konsekvenser

Sinusbradykardi er næsten altid forbundet med alvorlige udviklingsforstyrrelser hos barnet i livmoderen. Dette er fyldt med truslen om for tidlig fødsel og mulig blødning i graviditetens tredje trimester. Barnet kan være født med en medfødt hjertefejl eller have deformiteter.

Progressiv bradykardi til 68-56 bpm kan forårsage fosterdød. Den samlede dødelighed kan være 20% (37% hvis abort tages i betragtning). Risikofaktorer for dødelighed var medfødte hjertefejl, hydrops og/eller ventrikulær dysfunktion.[ 7 ]

Diagnosticering bradykardi hos fosteret

Kromosomafvigelsen bestemmes ved en blodprøve for hCG og PAPP-A (dobbelttest). Diagnosen afklares ved korionbiopsi, fostervandsprøve og kordocentese.

Fra den 18. graviditetsuge lytter lægen til fosterets hjerterytme med et stetoskop. For mere præcis diagnostik anvendes instrumentelle metoder: føtal magnetokardiografi, [ 8 ] ultralyd, CTG (kardiotokografi). [ 9 ]

Den førende, og sommetider den primære metode til at bestemme hjerterytmeforstyrrelser er ultralydsscanning. For at differentiere med andre patologier anvendes dens forskellige metoder:

• I M-mode undersøges ventrikel og atrium, og deres kontraktionsrytmer bestemmes;
• Pulsbølge-Doppler-ultralyd indfanger arterien og venen og kan registrere blodgennemstrømningen til mitralklappen og dens udstrømning i aorta samt observere nyre-, lunge- og navlestrengskarrene.

Alvorlige hjerteafvigelser, herunder bradykardi, opdages i 18-22 uger af graviditeten.

Kardiotokografi udføres efter 32 uger. Ved hjælp af specielle sensorer placeret på den gravides mave registreres fosterets hjerteaktivitet i 15-45 minutter og vurderes i point op til 10. En indikator på 6-7 point indikerer føtal hypoxi, under 6 - dens kritiske tilstand.

Fosterets elektrokardiogram (fEKG) kan registrere fosterets QRS-signaler så tidligt som i 17. graviditetsuge; teknikken er dog begrænset af det minimale signal-støj-forhold hos fosteret. Dette påvirkes af tidlig graviditet, moderens støj såsom livmoderkontraktioner, graden af elektrisk isolering forårsaget af det omgivende væv (vernix caseosa) og hudmodstand.[ 10 ]

Behandling bradykardi hos fosteret

Korte episoder med bradykardi, der varer højst 2 minutter, betragtes som godartede, forbigående, kræver ikke konstant overvågning, behandling og fører som regel ikke til komplikationer under graviditeten.

En mere alvorlig form for patologi kræver undertiden intrauterin kirurgisk indgreb, undertiden udføres korrektion efter barnets fødsel.

I tilfælde af placentainsufficiens behandles den vordende mor på et hospital og ordinerer lægemidler, der forbedrer uteroplacental blodgennemstrømning, såvel som dem, der sigter mod at behandle den underliggende sygdom, der førte til denne tilstand.

Begrundelsen for behandling af isoleret intrauterin føtal CHB er primært rettet mod at hæmme antistofmedieret myokardieinflammation, øge føtalt hjerteminutvolumen og forbedre overlevelsen. Maternal dexamethason har vist sig at forbedre føtal ufuldstændig atrioventrikulær blokade, myokardiel dysfunktion og pleural effusion. Beta-sympatomimetika såsom salbutamol og terbutalin kan bruges til at øge føtal hjertefrekvens og myokardiekontraktilitet. Publicerede data fra Hospital for Sick Children i Toronto (Jaeggi et al., 2004) tyder på forbedret overlevelse over 90% for antistofassocieret CHB, hvis højdosis maternel dexamethason blev påbegyndt på tidspunktet for diagnosen af anomalien og opretholdt gennem hele graviditeten, og hvis et β-adrenergt middel blev tilføjet, når føtal hjertefrekvens var under 50-55 bpm. [ 11 ]

Forebyggelse

Mild bradykardi kan forebygges ved forebyggende foranstaltninger som at undgå stress, gå i frisk luft, opretholde en søvnplan, spise en sund kost med fødevarer rige på vitaminer og mineraler samt holde op med at ryge og drikke alkohol.

Vejrudsigt

Børn med forbigående bradykardi har et gunstigt postnatalt udfald. I tilfælde af sinusbradykardi kræver nogle nyfødte terapeutisk eller hjertekirurgisk korrektion. For dem, hvis patologi er forårsaget af neurologiske, respiratoriske, hæmodynamiske lidelser, metabolisk acidose, er et ugunstigt udfald muligt - alvorlige helbredsproblemer og endda død. I tilfælde af langvarig intrauterin bradykardi hos fosteret forbedrede en fødsel ved akut kejsersnit inden for 25 minutter det langsigtede neurologiske udfald for den nyfødte. [ 12 ] Fødsel på et særligt perinatalt center forbedrer prognosen.