Lignende genaktivitet forener forskellige psykiske lidelser

Et lignende genetisk mønster findes straks med flere psykiske lidelser: i deprimeret tilstand, autisme, manisk depressiv psykose og skizofreni.

Hos patienter, der lider af neuropsykiatriske problemer, brydes hjernefunktionen - først og fremmest er der ændringer på niveauet af nerveceller, og også på molekylær niveau.
Celle-molekylære forstyrrelser forekommer imidlertid ikke på en plan overflade. For eksempel ophører et af generne med at arbejde, eller tværtimod er det for aktivt. Som følge heraf dannes meget stærke synapser i nervecellen, eller omvendt svækkes, dette har en direkte effekt på processernes opfattelse, på følelsesmæssig sfære og kognitive evner.

Forskerne satte op til at bestemme de genetiske ændringer, der påvirker udviklingen af individuelle psykologiske sygdomme. Under undersøgelsen blev det klart, at sådanne patologier har meget til fælles med hensyn til det genetiske billede.

Hvordan er dette manifesteret? Kendskabsoplysninger overføres først fra DNA til RNA. Der er en syntese af RNA-molekyler, hvorpå proteinmolekyler efterfølgende fremstilles (såkaldt transkription og translation). Med tilstrækkelig genaktivitet produceres RNA meget, og hvis det er nedsat, er det ikke nok.

Forskere fra University of California (Los Angeles), sammenlignede gen aktivitet i hjernebarken af syv hundrede prøver isoleret fra patienter med liv lider af sådanne sygdomme som autisme, skizofreni, maniodepressiv psykose, depression og alkoholisme. Desuden blev prøver fra friske individer også undersøgt.
Genaktivitet blev estimeret af RNA. Det viste sig, at de ovennævnte sygdomme har meget til fælles. Ligheden i genet blev fundet i skizofreni og manio-depressiv psykose, skizofreni og autisme. Generelle ændringer tilhørte generne styrer excitation af nerveceller og deres evne til at skabe og overføre elektrokemiske impulser.
Men: hver patologi har sine egne egenskaber, som gør det muligt at skelne mellem sygdomme i praksis. Paradoxalt set opstår der helt forskellige kliniske tegn med et lignende genetisk mønster.

For resten var genaktiviteten for alkoholisme anderledes og havde ikke de ovennævnte ligheder. Den information, der opnås under forskningen, vil sandsynligvis give os mulighed for at tænke på oprettelsen af nye effektive metoder til behandling af psykopatologier i fremtiden. Et problem er imidlertid stadig uopløst: hvorfor er der sådan en kardinal forskel i de kliniske manifestationer af disse sygdomme? Nogle eksperter antyder, at det er nødvendigt at fortsætte forskningen og evaluere genaktivitet ikke i cortex som helhed, men i isolerede grupper af nerveceller eller endda direkte i cellerne selv. Måske på et dybere niveau er der nogen væsentlige forskelle, der fører til en mismatch i det kliniske billede.

Artiklen om forskningen offentliggøres på siderne for videnskab.

[1], [2], [3]