Lignende genaktivitet forener forskellige psykiske lidelser

Et lignende genetisk mønster er fundet i flere psykiske lidelser: depression, autisme, maniodepressiv psykose og skizofreni.

Hos patienter, der lider af psykoneurologiske problemer, er hjernens funktion forringet - først og fremmest er der ændringer på nervecelleniveau, såvel som på molekylært niveau.
Cellulære og molekylære lidelser opstår dog ikke ud af ingenting. For eksempel holder et af generne op med at virke, eller tværtimod arbejder det for aktivt. Som følge heraf dannes der meget stærke synapser i nervecellen, eller tværtimod svækkede - dette har en direkte indvirkning på perceptionsprocesserne, den følelsesmæssige sfære og den kognitive evne.

Forskere satte sig for at bestemme de genetiske ændringer, der påvirker udviklingen af individuelle psykiske patologier. Under forskningen blev det klart, at sådanne patologier har meget til fælles med hensyn til det genetiske billede.

Hvordan manifesterer dette sig? Arvelig information overføres først fra DNA til RNA. RNA-molekyler syntetiseres, som efterfølgende producerer proteinmolekyler (den såkaldte transkription og translation). Ved tilstrækkelig genaktivitet produceres der meget RNA, og ved nedsat aktivitet lidt.

Forskere fra University of California (Los Angeles) sammenlignede genaktivitet i syv hundrede prøver af hjernebarken isoleret fra patienter, der led af patologier som autisme, skizofreni, maniodepressiv psykose, depressive tilstande og alkoholisme. Derudover blev prøver taget fra raske individer også undersøgt.
Genaktivitet blev vurderet ved hjælp af RNA. Det viste sig, at de ovennævnte sygdomme har meget til fælles. Ligheder i genfunktion blev fundet i skizofreni og maniodepressiv psykose, i skizofreni og autisme. Fælles ændringer var relateret til gener, der kontrollerer excitationen af nerveceller, samt deres evne til at skabe og transmittere elektrokemiske impulser.
Men: hver patologi har sine egne karakteristika, der giver os mulighed for at skelne mellem sygdomme i praksis. Paradoksalt nok opstår der med et lignende genetisk billede helt forskellige kliniske tegn.

I øvrigt var genaktiviteten i alkoholisme anderledes og havde ikke den ovennævnte lighed. De oplysninger, der er opnået under forskningen, vil sandsynligvis give os mulighed for at tænke over at skabe nye effektive metoder til behandling af psykopatologier i fremtiden. Et spørgsmål er dog stadig uafklaret: hvorfor er der så store forskelle i de kliniske manifestationer af de anførte sygdomme? Nogle eksperter foreslår, at det er nødvendigt at fortsætte forskningen og evaluere genaktiviteten ikke i cortex som helhed, men i isolerede grupper af nerveceller eller endda direkte i selve cellerne. Måske er der på et dybere niveau nogle udtalte forskelle, der fører til en uoverensstemmelse i det kliniske billede.

En artikel om forskningen blev udgivet i Science.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]