Kræft kan ødelægge sig selv
Sidst revideret: 09.03.2021
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Amerikanske forskere har fundet et "svagt punkt" i kræft tumorer: det viser sig, at du kan starte et program med selvdestruktion af ondartede celler og derved helbrede en alvorlig sygdom.
Forskere har implanteret humane kræftceller taget fra tyktarmen og lymfom i rotter. Som et resultat bemærkede de, at undertrykkelse af specifikke proteinstrukturer, der fodrer tumoren, forårsager dens død.
I øjeblikket har forskere allerede færdige lægemidler, der undertrykker en sådan proteinstruktur som ATF4. Verdensmedicin har enhver chance for hurtigt at få innovative lægemidler mod kræft, der selektivt kan hæmme udviklingen af ondartede celler.
Den førende specialist inden for videnskabeligt arbejde, Dr. Kumenis, forsikrede om, at forskere går i den rigtige retning og meget snart vil være i stand til fuldstændigt at stoppe væksten af neoplasma uden mulighed for tilbagefald af tumor. Desuden var der tillid til, at det opdagede "svage punkt" er passende i forhold til mange onkologiske patologier.
Et stort antal cellulære strukturer i menneskekroppen dør hver dag bare for at beskytte andre celler mod potentielle farer. På samme tid ignorerer kræfttumoren denne opførsel af immunforsvaret. Hvordan tvinges en neoplasma til selvdestruktion? Dette spørgsmål har plaget forskere i lang tid. Og først nu har holdet, ledsaget af Dr.Koumenis, opnået et resultat ved at forbinde til ATF4 i tarmens, bryst- og humane lymfom og rotter med induceret lymfom. Det blev fundet, at ATF4 er ansvarlig for alle biokemiske veje, der fungerer samtidigt med genet. Hvis denne retning stoppes, producerer de ondartede celler store mængder protein og dør.
Da forskere var i stand til at "slukke" for ATF4 i tumorer og rotteorganismer, blev det fundet, at patologiske celler fortsatte med at akkumulere proteinet 4E-BP og derefter døde som et resultat af stress. En lignende mekanisme "fungerede" og hæmning af udviklingen af lymfom og tyktarmskræft hos dyr. I humane tumorer bemærkes også en stigning i ekspressionen af ATF4 og 4E-BP på grund af mutationsændringer i MYC. Dr. Kumenis påpeger inddragelsen af denne kendsgerning i den formodede succes med opdagelsen.
Lægemidler, der hæmmer den biologiske syntese af ATF4 (står for aktivering af transkriptionsfaktor 4) er ikke nye, de produceres af farmaceutiske virksomheder og bruges til at behandle mange patologier, herunder Alzheimers og Parkinsons sygdomme .
Ifølge forskningsresultaterne er effekten på ATF4 effektiv i forhold til MYC-afhængige svulster. Til dato udføres eksperimenter for at bestemme de mulige bivirkninger af sådan behandling hos kræftpatienter.
Resultaterne af det videnskabelige arbejde er offentliggjort i Sciencedaily- udgaven .