En kræftsvulst kan ødelægge sig selv

Amerikanske forskere har fundet et "svagt punkt" i kræfttumorer: det viser sig, at det er muligt at lancere et program til selvdestruktion af ondartede celler og derved helbrede en alvorlig sygdom.

Forskere introducerede humane tyktarmskræftceller og lymfom i rotter. De fandt ud af, at hæmning af specifikke proteinstrukturer, der nærer tumoren, forårsager dens død.

I øjeblikket har forskere allerede færdiglavede lægemidler, der undertrykker en proteinstruktur som ATF4. Verdensmedicinen har alle chancer for snart at modtage innovative antitumormidler, der selektivt kan undertrykke udviklingen af maligne celler.

Dr. Koumenis, en ledende specialist inden for videnskabeligt arbejde, forsikrede om, at forskerne bevæger sig i den rigtige retning og snart vil være i stand til fuldstændigt at stoppe væksten af neoplasmer uden mulighed for tilbagefald af tumoren. Derudover er der tillid til, at det opdagede "svage punkt" er relevant for mange onkologiske patologier.

Et stort antal cellulære strukturer i menneskekroppen dør hver dag blot for at beskytte andre celler mod potentielle farer. Samtidig ignorerer en kræftsvulst denne adfærd hos immunforsvaret. Hvordan tvinger man en neoplasme til selvdestruktion? Dette spørgsmål har bekymret forskere i lang tid. Og først nu har teamet, ledsaget af Dr. Koumenis, opnået et resultat ved at forbinde sig til ATF4 i strukturerne i tarmen, brystet og humant lymfom og rotter med induceret lymfom. Det blev opdaget, at ATF4 er ansvarlig for hele den biokemiske retning og fungerer samtidig med genet. Hvis denne retning stoppes, vil de maligne celler producere en stor mængde protein og dø.

Da forskerne formåede at "slukke" for ATF4 i tumorer og rotter, opdagede man, at de patologiske celler fortsatte med at akkumulere proteinstoffet 4E-BP og efterfølgende døde som følge af stress. En lignende mekanisme "virkede" ved at hæmme udviklingen af lymfom og tyktarmskræft hos dyr. I humane tumorer forårsaget af mutationsændringer i MYC observeres også en stigning i ekspressionen af ATF4 og 4E-BP. Dr. Koumenis peger på denne omstændighed i den formodede succes med opdagelsen.

Medicin, der hæmmer den biologiske syntese af ATF4 (står for aktiverende transkriptionsfaktor 4), er ikke ny; de produceres af medicinalfirmaer og bruges til at behandle mange patologier, herunder Alzheimers og Parkinsonssygdomme.

Ifølge forskningsresultaterne er virkningen på ATF4 effektiv i forhold til MYC-afhængige neoplasmer. Der udføres i øjeblikket eksperimenter for at bestemme de mulige bivirkninger af en sådan behandling hos kræftpatienter.

Resultaterne af det videnskabelige arbejde blev offentliggjort i Sciencedaily.