Høje niveauer af lipoprotein(a) er forbundet med en øget risiko for myokardieinfarkt hos diabetikere
Sidst revideret: 14.06.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Personer med diabetes var mere tilbøjelige til at have en historie med myokardieinfarkt (MI), hvis de også havde høje niveauer af serumlipoprotein(a) eller Lp(a) ) ), eller progressiv leverfibrose, ifølge en retrospektiv undersøgelse, der bruger data fra den tredje National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III).
Sammenlignet med patienter med diabetes og lave Lp(a)-niveauer (
- 50-99 mg/dL: justeret odds ratio (aOR) 2,17 (95 % CI 2,15-2,19)
- 100-149 mg/dL: aOR 4,20 (95 % CI 4,14-4,27)
- ≥150 mg/dl: aOR 6,36 (95 % CI 6,17-6,54)
Avanceret leverfibrose forbundet med ikke-alkoholisk fedtleversygdom (NAFLD) var også forbundet med en 70 % højere risiko for ikke-fatal MI (aOR 1,70, 95 % CI 1,68-1,72), rapporterede Avika Atri, MD, fra Jefferson Einstein Hospital i Philadelphia, på årsmødet i American Association of Clinical Endocrinology.
Patienter, der rapporterede en historie med MI havde højere Lp(a)-niveauer end dem, der ikke rapporterede en MI (gennemsnitlig henholdsvis 30,7 vs. 24,2 mg/dL) og var mere tilbøjelige til at have progressiv leverfibrose (13,5 % vs. 4,5 %).
Men samlet set havde personer med fremskreden leverfibrose lavere gennemsnitlige Lp(a)-niveauer end dem uden fremskreden fibrose (13,6 vs. 25,9 mg/dL), selv blandt dem, der havde en tidligere MI (8,6 vs. 34,2 mg/dl) dL).
Lp(a) produceres af leveren, forklarede Atri, og niveauer af cirkulerende Lp(a) i kroppen bestemmes af genetik. Det er en etableret uafhængig risikofaktor for aterosklerotisk kardiovaskulær sygdom (ASCVD), og selvom voksende evidens tyder på en sammenhæng mellem NAFLD og hjertesygdom, er sammenhængen mellem Lp(a), NAFLD og risiko for MI ikke blevet undersøgt godt hos patienter med diabetes.
Atri foreslog, at der er behov for yderligere forskning for at bestemme optimale Lp(a)-afskæringsværdier for patienter med diabetes og NAFLD for at forbedre risikostratificering og reduktion af ASCVD.
"Hvis jeg havde en patient, der opfyldte disse kriterier -diabetes, ikke-alkoholisk fedtleversygdom og hjertesygdom - ville jeg overveje at tilføje Lp(a) til diagnostisk panel," sagde session moderator Anunam Kotwal, MD, fra University of Nebraska i Omaha.
Han sagde, at flere oplysninger kunne hjælpe med at bestemme, hvor aggressivt man skal behandle en patient for at forhindre et hjerteanfald eller afbøde yderligere hjerteproblemer.
Tværsnitsanalysen præsenteret af Atri inkluderede en vægtet prøve på 3.330.795 personer med diabetes i alderen 35 år eller ældre fra NHANES III-databasen (1988-1994), hvorfra Lp(a)-niveaudata blev indsamlet).
Samlet set var gennemsnitsalderen for deltagerne 62 år, omkring 59 % var kvinder, og median HbA1c var 7,7 %. Prævalensen af ikke-dødelig MI var 13,3 %, og 18 % opfyldte kriterierne for fremskreden leverfibrose forbundet med NAFLD (defineret som en Fibrose-4-score på 2,67).
En højere andel af patienterne i MI-gruppen havde Lp(a)-niveauer på over 50 mg/dL (ca. 30 % versus 19 % hos dem uden MI).
Atri bemærkede, at undersøgelsens begrænsninger omfatter dens tværsnitsmæssige karakter, og at fordi den er interviewbaseret, er der mulighed for tilbagekaldelsesbias. Derudover kunne fatal MI ikke vurderes for sammenhæng med Lp(a) eller fremskreden leverfibrose på grund af undersøgelsens design.