Forskere har beskrevet mekanismen for indtræden af systemisk lupus erythematosus
Sidst revideret: 07.06.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Autoimmun reaktion i lupus udløses på baggrund af et for stort antal immunreceptorer, der er forpligtet til at kontrollere fraværet af vira i celler.
Systemisk lupus erythematosus er en autoimmun patologi med en rig klinisk symptomatologi. De mest almindelige symptomer er typiske ansigtsudslæt, ledsmerter , neuropatier, kredsløbsforstyrrelser i ekstremiteterne, kardiovaskulære lidelser osv. Det kliniske billede af sygdommen er beskrevet detaljeret i forskellige videnskabelige arbejder, som ikke kan siges om årsagerne og patogenesen.
Faktisk er den almindelige årsag kendt: immunsystemet angriber kroppens egne strukturer og forveksler dem med fremmede. Men hvorfor sker dette? Forskere kan stadig ikke nævne klare årsager. Det antages, at viral eller mikrobiel forurening, radioaktiv stråling osv. Bidrager til udviklingen af patologi.
Immunitet involverer en række forskellige proteinstoffer og celler forbundet med hinanden via impulsforbindelser. For at forstå mekanismen for reaktionsudvikling er det vigtigt at spore og definere alle kendte forbindelser i detaljer.
Repræsentanter for Institut for Biologi og Infektioner forsøgte sammen med deres tyske kolleger at løse dette problem. Specialisterne undersøgte funktionerne i medfødt immunitet, dens reaktion på patogene patogener. Det blev fundet, at medfødt immunitet afslører et bestemt generaliseret træk, der er karakteristisk for en bestemt viral gruppe.
Cellulære strukturer har en række specifikke afgiftslignende receptorer, der udløser en medfødt immunitetsreaktion på fremkomsten af forskellige virale DNA, RNA eller bakterier. TLR7-receptoren er følsom over for enkeltstrenget RNA fra en virus, som er lokaliseret inde i cellen og signalerer på en bestemt måde, når en viral partikel dukker op i cellen.
Funktionen af receptorer afhænger af deres antal i cellen. Et lille antal receptorer kan blive overset af virussen. Et stort antal receptorer fører til indtræden af en autoimmun reaktion. Lignende undersøgelser er allerede blevet udført på gnavere, hvor det blev bekræftet, at et overskud af TLR7-receptorer forårsagede tegn på systemisk lupus erythematosus hos dyr.
Cellen har normalt mekanismer, der regulerer antallet af receptorer. Det er dog muligt, at mutationer kan forekomme, som et resultat af hvilke sådanne mekanismer holder op med at virke, og TLR7 begynder at akkumulere inde i cellen med den efterfølgende udvikling af en autoimmun reaktion.
Det er muligt, at dette ikke er den eneste mulige mekanisme til udvikling af systemisk lupus erythematosus. Men under alle omstændigheder kan de identificerede implicerede proteiner sandsynligvis bruges til at målrette lægemidler, der kan modvirke mutationsændringer. Som et resultat kan det være muligt at "tvinge" proteinerne til mere ihærdigt at behandle immunreceptormolekyler for at forhindre starten på en autoimmun reaktion.
Detaljer om undersøgelsen er beskrevet på siden af tidsskriftet Science