Vitamin K (phylloquinon): mangel på vitamin K

Vitamin K (phylloquinon) er en mad vitamin K. Fedtet af fødevarer forøger dets absorption. Tilsætninger af K-vitamin tilsættes til formelformler til spædbørn. K-vitamin refererer til gruppen af forbindelser (menaquinoner) syntetiseret af tarmbakterier; mængden syntetiseret opfylder ikke behovet for vitamin K.

K-vitamin overvåger dannelsen af koagulationsfaktorer II (protrombin), VII, IX og X i leveren. Andre vitamin K-afhængige faktorer for blodkoagulation er proteiner C, S og Z; proteiner C og S - antikoagulanter. Metaboliske transformationer bidrager til bevarelsen af vitamin K; så snart vitamin K deltog i dannelsen af koagulationsfaktorer, omdannes reaktionsproduktet, vitamin K epoxidet enzymatisk til aktiv form, vitamin K hydroquinon.

Til manifestationen af virkningen af vitamin K-afhængige proteiner kræves Ca. K-vitaminafhængige proteiner, osteocalcin og matrixblok indeholdende y-carboxyglutaminproteinet spiller en vigtig rolle i knogler og andre væv.

Hypovitaminose af vitamin K

Mangel på K-vitamin er en konsekvens af ekstremt utilstrækkeligt indtag med mad, malabsorption af lipider eller anvendelse af antikoagulantia i kumaringruppen. Mangel er især udbredt hos børn, der ammer. Hypovitaminose K bidrager til forringelsen af blodkoagulation. Diagnosen kan mistænkes på grundlag af standardkoagulationsundersøgelser og bekræftes med effekten af K-vitamin. Behandlingen består i at ordinere K-vitamin oralt. I tilfælde af, at årsagen til mangel er malabsorption af lipider eller en høj risiko for blødning, injiceres vitamin K parenteralt.

K-vitamin-mangel reducerer niveauerne af protrombin og andre vitamin K-afhængige koagulationsfaktorer, der forårsager koagulationsforstyrrelser og potentielt blødning.

Årsager til vitamin K-mangel

Over hele verden kan vitamin K-mangel forårsage en stigning i barndommenes sygelighed og dødelighed. Mangel på K-vitamin forårsager hæmoragisk sygdom hos den nyfødte, som normalt manifesterer sig på den 1-7 dag efter fødslen. I sådanne nyfødte kan fødselstrauma forårsage intrakraniel blødning og blødning. Nyfødte er tilbøjelige til vitamin K-mangel, fordi:

1. placenta er relativt dårlig i lipid og vitamin K;
2. syntesen af prothrombin i en endnu umodne lever er ufuldkommen;
3. i modermælk er et lavt K-indhold på ca. 2,5 μg / l (kødmælk indeholder 5000 μg / l) og
4. Tarmene af nyfødte er sterile i løbet af de første par dage af livet.

Seneblødsygdom (3-8 uger efter fødslen) er normalt forbundet med amning, malabsorption eller leversygdom. Hvis moderen tager antiepileptika phenytoin gruppe, coumarin antikoagulanter gruppe eller cefalosporiner, er risikoen for begge typer af hæmoragisk sygdom øges.

Hos friske voksne er vitamin K-mangel sjælden, fordi vitamin K er bredt fordelt i grønne grøntsager, og intakte intestinale bakterier syntetiserer menakinoner. Blokering af galdevejen, malabsorption, cystisk fibrose og tarmresektion bidrager til vitamin K-mangel.

Antikoagulantia i kumaringruppen interfererer med syntesen af K-vitaminafhængige koagulationsfaktorer (II, VII, IX og X) i leveren. Visse antibiotika (især visse cephalosporiner og andre bredspektrede antibiotika), salicylater, vitamin E-supernoder og leverinsufficiens øger risikoen for blødning hos patienter med vitamin K-mangel.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Symptomer på vitamin K-mangel

Blødning er den mest almindelige manifestation. Karakteriseret af nemme dannelse af hæmatomer og blødning af slimhinder (især næseblødning, gastrointestinal blødning, menorrhagi og hæmaturi). Blod kan lække fra indsnit eller punkteringssteder.

Hos spædbørn kan hæmoragisk neonatal sygdom og senblødende sygdom føre til kutane, gastrointestinale, intratorakale og i værste tilfælde intracerebrale blødninger. Med mekanisk gulsot begynder blødning - hvis det sker - normalt efter 4-5 dage. Blødning kan begynde som en langsom sivning fra det kirurgiske sår, tandkød, næse, slimhinde i mavetarmkanalen eller som en massiv gastrointestinal.

Hypervitaminose (forgiftning) af K-vitamin

Vitamin K ₁ (phylloquinon) er ikke-giftigt, når det indtages, selv i store mængder. Menadion, en syntetisk vandopløselig vitamin K forløber, kan forårsage forgiftning og bør ikke bruges til at behandle vitamin K-mangel.

Diagnose af vitamin K-mangel

Vitamin K-mangel eller antagonisme (forårsaget ved at tage coumarinantikoagulantia) Der er mistanke i det tilfælde, hvor de udsatte patienter har unormal blødning. Undersøgelser af blodkoagulationsfaser kan forud bekræfte diagnosen. Prothrombintid (PT), i øjeblikket - MHO (international normaliseret ratio) forlænges, men den partielle thromboplastintid (PTT), thrombintid, blodpladetal, blødningstid, fibrinogen niveauer af nedbrydningsprodukter og fibrin D-dimer i normen. Hvis ved intravenøs administration af 1 mg phytonadion (vitamin K analog navn) MF stærkt reduceret i 2-6 timer, er det usandsynligt at forårsage leversygdom, og således bliver diagnosen bekræftet ved mangel på vitamin C. Nogle centre kan identificere en mangel på vitamin K præcist ved at måle niveauet af vitamin i blodplasmaet. Plasmaniveauet af K-vitamin varierer fra 0,2 til 1,0 ng / ml hos raske mennesker, som bruger tilstrækkelige mængder vitamin K (50-150 μg / dag). At vide mængden af K-vitamin, der indtages, kan hjælpe med at fortolke dets plasmaniveauer; Nyligt forbrug påvirker plasmaniveauerne, men ikke i væv.

Øjeblikket under undersøgelse er en mere følsom indikator for vitamin K-status - PIVKA {Protein induceret i K-vitamin Fravær eller antagonisme - protein induceres i fravær eller antagonisme af K-vitamin) eller umodne (non-carboxyleret) osteocalcin.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Behandling af vitamin K-mangel

Phytonadion bør så vidt muligt indgives oralt eller subkutant. Den sædvanlige dosis til voksne er 5-20 mg. (Sjældent, selvom phytonadion er korrekt fortyndet og injiceret langsomt, kan en substitution for intravenøs administration føre til anafylaktisk chok eller anafylaktiske reaktioner.) MHO falder normalt inden for 6-12 timer. Dosis kan gentages efter 6-8 timer, hvis der ikke har været en tilstrækkelig reduktion i MHO. Phytonadion i en dosis på 2,5-10 mg oralt er ordineret for at korrigere (ikke akut) langstrakt MHO hos patienter, der tager antikoagulantia. Korrektion kommer normalt i 6-8 timer. Når kun delvis korrektion af MHO ønskes (for eksempel, når MHO skal forblive en smule forhøjet på grund af en kunstig hjerteventil), kan lavere doser (1-2,5 mg) phytonadion administreres.

Spædbørn, der blødning på grund af mangel, ordineres phytonadion 1 mg én gang eller subkutant eller intramuskulært for at rette dem. Dosis gentages, hvis MHO forbliver forhøjet. Doser kan være højere, hvis moderen indtog orale antikoagulantia.

Forebyggelse af vitamin K-mangel

Intramuskulær injektion af phytonadion i en dosis på 0,5-1 mg anbefales til alle nyfødte inden for den første time for fødslen for at reducere graden af intrakraniel blødning under fødselstrauma. Denne metode anvendes også til forebyggende formål før kirurgiske indgreb. Nogle klinikere anbefaler, at gravide kvinder, der tager antikonvulsive lægemidler, tager 10 mg phytonadion enten oralt en gang dagligt i 1 måned eller 20 mg oralt en gang dagligt i 2 uger før fødslen. På grund af det lave indhold af vitamin K i modermælkens modermælk, kan det øges, idet det anbefales at tage med mad op til 5 mg / dag phylloquinon.