E-vitamin: mangel og hypervitaminose

E-vitamin er en gruppe af forbindelser (tocopheroler og tocotrienoler), der har lignende biologiske virkninger. Den mest biologisk aktive er alfa-tocopherol, men beta-, gamma- og theta-tocopheroler, fire tocotrienoler og adskillige stereoisomerer har også vigtig biologisk aktivitet.

Disse stoffer virker som antioxidanter, der forhindrer peroxidation af flerumættede fedtsyrer i cellemembraner. Plasmaniveauerne af tocopherol varierer med de samlede plasmalipidniveauer (serum). Typisk er plasmaniveauerne af α-tocopherol 5-20 μg/ml (11,6-46,4 μmol/L). Det er kontroversielt, om E-vitamin beskytter mod hjerte-kar-sygdomme, Alzheimers sygdom, tardiv dyskinesi og prostatakræft hos rygere. Selvom mængden af E-vitamin i mange berigede fødevarer og kosttilskud estimeres i IE, anbefales det at bruge mg eller μmol til estimering.

E-vitamin hypovitaminose

Kostmangel på E-vitamin er almindelig i udviklingslande; mangel hos voksne i udviklede lande er sjælden og skyldes normalt lipidmalabsorption. De vigtigste symptomer er hæmolytisk anæmi og neurologiske underskud. Diagnosen stilles ved at måle forholdet mellem plasma α-tocopherol og totale plasmalipider; et lavt forhold bekræfter E-vitaminmangel. Behandlingen sker med højdosis oral E-vitamin, hvis der er neurologiske underskud, eller hvis E-vitaminmangel udvikler sig på grund af malabsorption.

E-vitaminmangel forårsager hæmolyse af røde blodlegemer og degeneration af neuroner, især perifere axoner og posteriore søjleneuroner.

Årsager til E-vitaminmangel

I udviklingslande er den mest almindelige årsag utilstrækkeligt indtag af E-vitamin. I udviklede lande er de mest almindelige årsager sygdomme, der forårsager lipidmalabsorption, herunder abetalipoproteinæmi (Bessen-Kornzweig syndrom: medfødt mangel på apolipoprotein B), kronisk kolestatisk sygdom, hepatobiliær sygdom, pankreatitis, korttarmssyndrom og cystisk fibrose. En sjælden genetisk form for E-vitaminmangel uden lipidmalabsorption er en konsekvens af nedsat levermetabolisme.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Symptomer på E-vitaminmangel

De vigtigste symptomer er mild hæmolytisk anæmi og uspecifikke neurologiske manifestationer. Abetalipoproteinæmi fører til progressiv neuropati og retinopati i de første to årtier af livet.

E-vitaminmangel bidrager til udviklingen af retinopati hos præmature børn (retrolental fibroplasi) og i nogle tilfælde intraventrikulær og subependymal (subdural) blødning hos nyfødte. Sådanne præmature børn udvikler muskelsvaghed.

Hos børn forårsager kronisk kolestatisk hepatobiliær sygdom eller cystisk fibrose neurologiske defekter, herunder cerebrospinal ataksi med tab af dybe senereflekser, trunkal og lemmer ataksi, tab af position og vibrationssans, oftalmoplegi, muskelsvaghed, ptose og dysartri.

E-vitaminmangel hos voksne med malabsorption forårsager meget sjældent cerebrospinal ataksi, fordi de har store lagre af E-vitamin i fedtvæv.

Diagnose af E-vitaminmangel

E-vitaminmangel er usandsynlig, medmindre der er en historie med utilstrækkeligt indtag eller udløsende faktorer (tilstande). Bestemmelse af vitaminniveauer er normalt nødvendig for at bekræfte diagnosen. Måling af graden af hæmolyse af røde blodlegemer som reaktion på hydrogenperoxid kan tyde på diagnosen, men er uspecifik. Hæmolysen er forhøjet, fordi E-vitaminmangel forringer stabiliteten af røde blodlegemer.

Den mest direkte diagnosemetode er måling af plasmaniveauet af alfa-tocopherol. Hos voksne kan der mistænkes E-vitaminmangel, hvis tocopherolniveauet er < 5 μg/ml (< 11,6 μmol/L). Da ændrede plasmalipidniveauer kan påvirke E-vitaminstatus, er et lavt forhold mellem plasma-alfa-tocopherol og plasmalipid (< 0,8 mg/g total lipid) den mest præcise indikator hos voksne med hyperlipidæmi.

Plasmaniveauer af alfa-tocopherol er normalt ikke påviselige hos børn og voksne med abetalipoproteinæmi.

[ 6 ]

Forebyggelse og behandling af E-vitaminmangel

For tidligt fødte spædbørn kan have brug for E-vitamintilskud, selvom modermælk og kommercielle modermælkserstatninger indeholder tilstrækkeligt med E-vitamin til fuldbårne spædbørn.

I tilfælde hvor malabsorption forårsager tydelig klinisk mangel, gives α-tocopherol oralt i en dosis på 15-25 mg/kg kropsvægt én gang dagligt. Højere doser anvendes dog ved injektion til behandling af tidlig neuropati eller til at overvinde virkningerne af absorptions- og transportdefekter ved akantocytose.

Hypervitaminose (forgiftning) af E-vitamin

Mange voksne tager relativt store mængder af vitaminet (α-tocopherol - 400-800 mg/dag) i mange måneder og år uden klare indikationer. Muskelsvaghed, træthed, kvalme og diarré udvikler sig undertiden. Den mest betydelige risiko er risikoen for blødning. Blødning forekommer dog ikke, medmindre dosis overstiger 1000 mg/dag, eller patienten tager coumarin eller warfarin oralt. Den øvre grænse for voksne over 19 år er således 1000 mg (2326 μmol) for enhver form for α-tocopherol. Nylige gennemgange af tidligere undersøgelser har vist, at indtagelse af høje doser af E-vitamin kan øge risikoen for for tidlig død.