Antioxidanter: effekter på kroppen og kilder

Antioxidanter bekæmper frie radikaler – molekyler, hvis struktur er ustabil og hvis indvirkning på kroppen er skadelig. Frie radikaler kan forårsage aldringsprocesser og skade kroppens celler. På grund af dette skal de neutraliseres. Antioxidanter klarer denne opgave perfekt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Hvad er frie radikaler?

Frie radikaler er resultatet af forkerte processer, der forekommer i kroppen, og resultatet af menneskelig aktivitet. Frie radikaler opstår også i et ugunstigt ydre miljø, i et dårligt klima, skadelige produktionsforhold og temperaturudsving.

Selv hvis en person lever en sund livsstil, udsættes vedkommende for frie radikaler, som ødelægger strukturen i kroppens celler og aktiverer produktionen af yderligere portioner af frie radikaler. Antioxidanter beskytter celler mod skader og oxidation som følge af eksponering for frie radikaler. Men for at kroppen kan forblive sund, er tilstrækkelige mængder antioxidanter nødvendige. Nemlig produkter, der indeholder dem, og kosttilskud med antioxidanter.

Effekter af frie radikaler

Hvert år tilføjer lægevidenskaben til listen over sygdomme forårsaget af virkningerne af frie radikaler. Dette omfatter risikoen for kræft, hjerte- og karsygdomme, øjensygdomme, især grå stær, samt gigt og andre deformiteter i knoglevævet.

Antioxidanter bekæmper disse sygdomme med succes. De hjælper med at gøre en person sundere og mindre modtagelig for miljøpåvirkninger. Derudover viser undersøgelser, at antioxidanter hjælper med at kontrollere vægten og stabilisere stofskiftet. Derfor bør man indtage dem i tilstrækkelige mængder.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Antioxidant beta-caroten

Der er meget af det i orange grøntsager. Det er græskar, gulerødder og kartofler. Og der er også meget beta-caroten i grønne grøntsager og frugter: forskellige typer salat (bladsalat), spinat, kål, især broccoli, mango, melon, abrikoser, persille og dild.

Beta-caroten dosis pr. dag: 10.000-25.000 enheder

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Antioxidanten C-vitamin

Det er godt for dem, der ønsker at styrke deres immunforsvar og reducere risikoen for galdesten og nyresten. C-vitamin nedbrydes hurtigt under forarbejdning, så grøntsager og frugter med det bør spises friske. Der er meget C-vitamin i rønnebær, solbær, appelsiner, citroner, jordbær, pærer, kartofler, peberfrugter, spinat og tomater.

Daglig dosis af C-vitamin: 1000-2000 mg

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Antioxidanten E-vitamin

E-vitamin er essentielt i kampen mod frie radikaler, når en person har øget følsomhed over for glukose, og dens koncentration i kroppen er for høj. E-vitamin hjælper med at reducere det, såvel som insulinresistens. E-vitamin, eller tocopherol, findes naturligt i mandler, jordnødder, valnødder, hasselnødder, samt asparges, ærter, hvedekorn (især spirede), havre, majs, kål. Det findes også i vegetabilske olier.

Det er vigtigt at bruge naturligt, ikke syntetisk, E-vitamin. Det kan let skelnes fra andre typer antioxidanter ved etiketten med bogstavet d. Det vil sige d-alfa-tocopherol. Unaturlige antioxidanter betegnes som dl. Det vil sige dl-tocopherol. Når du ved dette, kan du gavne din krop, ikke skade den.

Daglig dosis af E-vitamin: 400-800 enheder (naturlig form af d-alfa-tocopherol)

[ 15 ], [ 16 ]

Antioxidanten selen

Kvaliteten af det selen, der kommer ind i din krop, afhænger af kvaliteten af de produkter, der dyrkes med denne antioxidant, samt den jord, de er dyrket i. Hvis jorden er fattig på mineraler, vil selenet i de produkter, der dyrkes i den, være af lav kvalitet. Selen kan findes i fisk, fjerkræ, hvede, tomater, broccoli,

Selenindholdet i planteprodukter afhænger af jordens tilstand, hvori de er dyrket, og af indholdet af mineraler i den. Det kan findes i broccoli og løg.

Selendosis pr. dag: 100-200 mcg

Hvilke antioxidanter kan hjælpe dig med effektivt vægttab?

Der findes forskellige typer antioxidanter, der aktiverer stofskiftet og hjælper dig med at tabe dig. De kan købes på apoteket og indtages under lægens opsyn.

Antioxidant coenzym Q10

Sammensætningen af denne antioxidant er næsten den samme som vitaminers. Den fremmer aktivt metaboliske processer i kroppen, især oxidative og energiske. Jo længere vi lever, jo mindre producerer og akkumulerer vores krop coenzym Q10.

Dens egenskaber for immunforsvaret er uvurderlige - de er endda højere end E-vitamins. Coenzym Q10 kan endda hjælpe med at håndtere smerter. Det stabiliserer blodtrykket, især ved forhøjet blodtryk, og fremmer også et godt funktionsniveau for hjertet og blodkarrene. Coenzym Q10 kan reducere risikoen for hjertesvigt.

Denne antioxidant kan fås fra kød fra sardiner, laks, makrel og aborre, og den findes også i jordnødder og spinat.

For at antioxidanten Q10 kan absorberes godt af kroppen, er det tilrådeligt at tage den sammen med olie - den opløses godt der og absorberes hurtigt. Hvis du tager antioxidanten Q10 i tabletter oralt, skal du omhyggeligt studere dens sammensætning for ikke at falde i fælden med produkter af lav kvalitet. Det er bedre at købe sådanne lægemidler, der placeres under tungen - på denne måde absorberes de hurtigere af kroppen. Og det er endnu bedre at genopbygge kroppens reserver med naturligt coenzym Q10 - kroppen absorberer og bearbejder det meget bedre.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Virkning af essentielle fedtsyrer

Essentielle fedtsyrer er essentielle for vores krop, fordi de spiller mange roller i den. For eksempel hjælper de med at producere hormoner, såvel som hormontransmittere - prostaglandiner. Essentielle fedtsyrer er også nødvendige for produktionen af hormoner som testosteron, kortikosteroider, især kortisol og progesteron.

Essentielle fedtsyrer er også nødvendige for normal hjerneaktivitet og nerver. De hjælper celler med at beskytte sig mod skader og komme sig efter dem. Fedtsyrer hjælper med at syntetisere andre produkter af kroppens vitale aktivitet - fedtstoffer.

Fedtsyrer er en mangelvare, medmindre man indtager dem sammen med mad. Fordi menneskekroppen ikke selv kan producere dem.

Omega-3 fedtsyrer

Disse syrer er især gode, når det kommer til at bekæmpe overvægt. De stabiliserer kroppens stofskifteprocesser og fremmer en mere stabil funktion af de indre organer.

Eicosapentaensyre (EPA) og alfa-linolensyre (ALA) er repræsentative for omega-3 fedtsyrer. Det er bedst at tage dem fra naturlige produkter, ikke fra syntetiske tilsætningsstoffer. Disse er dybhavsfisk som makrel, laks, sardiner, planteolier - oliven, majs, nødder, solsikke - de har den højeste koncentration af fedtsyrer.

Men selv på trods af det naturlige udseende kan man ikke indtage mange af sådanne kosttilskud, da de kan øge risikoen for at udvikle muskel- og ledsmerter på grund af den øgede koncentration af eicosanoidstoffer.

Forholdet mellem stoffer i fedtsyrer

Sørg også for, at kosttilskuddene ikke indeholder stoffer, der er blevet termisk behandlet - sådanne tilsætningsstoffer ødelægger lægemidlets nyttige stoffer. Det er mere gavnligt for helbredet at bruge kosttilskud, der indeholder stoffer, der har gennemgået en oprensningsproces fra nedbrydere (kataminer).

Det er bedre at tage de syrer, du indtager, fra naturlige produkter. De absorberes bedre af kroppen, der er ingen bivirkninger efter brug, og der er en langt større gavn for stofskifteprocesserne. Naturlige kosttilskud bidrager ikke til vægtøgning.

Forholdet mellem nyttige stoffer og fedtsyrer er meget vigtigt for at undgå funktionsfejl i kroppen. Særligt vigtigt for dem, der ikke ønsker at tage på i vægt, er balancen af eicosanoider - stoffer, der kan have både en dårlig og en god effekt på kroppen.

Som regel skal du indtage omega-3 og omega-6 fedtsyrer for at opnå den bedste effekt. Dette giver den bedste effekt, hvis forholdet mellem disse syrer er 1-10 mg for omega-3 og 50-500 mg omega-6.

Omega-6 fedtsyrer

Dens repræsentanter er LA (linolsyre) og GLA (gamma-linolensyre). Disse syrer hjælper med at opbygge og genoprette cellemembraner, fremme syntesen af umættede fedtsyrer, hjælpe med at genoprette cellulær energi, kontrollere mediatorer, der transmitterer smerteimpulser, og hjælpe med at styrke immunforsvaret.

Omega-6 fedtsyrer findes i rigeligt antal i nødder, bønner, frø, vegetabilske olier og sesamfrø.

Struktur og virkningsmekanismer af antioxidanter

Der findes tre typer farmakologiske præparater af antioxidanter - hæmmere af fri radikaloxidation, der adskiller sig i deres virkningsmekanisme.

• Oxidationshæmmere, der interagerer direkte med frie radikaler;
• Hæmmere, der interagerer med hydroperoxider og "ødelægger" dem (en lignende mekanisme blev udviklet ved hjælp af eksemplet med RSR-dialkylsulfider);
• Stoffer, der blokerer katalysatorer for fri radikaloxidation, primært ioner af metaller med variabel valens (samt EDTA, citronsyre, cyanidforbindelser), ved at danne komplekser med metaller.

Ud over disse tre hovedtyper kan vi skelne mellem de såkaldte strukturelle antioxidanter, hvis antioxidante effekt skyldes ændringer i membranernes struktur (androgener, glukokortikoider og progesteron kan klassificeres som sådanne antioxidanter). Antioxidanter bør tilsyneladende også omfatte stoffer, der øger aktiviteten eller indholdet af antioxidantenzymer - superoxiddismutase, katalase, glutathionperoxidase (især silymarin). Når vi taler om antioxidanter, er det nødvendigt at nævne en anden klasse af stoffer, der forstærker antioxidanternes effektivitet; da disse stoffer er synergister i processen, bidrager de som protondonorer for phenoliske antioxidanter til deres genoprettelse.

Effekten af en kombination af antioxidanter med synergister overstiger betydeligt effekten af en enkelt antioxidant. Sådanne synergister, som forstærker antioxidanternes hæmmende egenskaber betydeligt, omfatter for eksempel ascorbinsyre og citronsyre samt en række andre stoffer. Når to antioxidanter interagerer, hvoraf den ene er stærk og den anden svag, fungerer sidstnævnte også primært som en protodonator i overensstemmelse med reaktionen.

Baseret på reaktionshastighederne kan enhver peroxidationshæmmer karakteriseres ved to parametre: antioxidantaktivitet og antiradikalaktivitet. Sidstnævnte bestemmes af den hastighed, hvormed inhibitoren reagerer med frie radikaler, og førstnævnte karakteriserer inhibitorens samlede evne til at hæmme lipidperoxidation, hvilket bestemmes af forholdet mellem reaktionshastighederne. Disse indikatorer er de vigtigste i karakteriseringen af virkningsmekanismen og aktiviteten af en bestemt antioxidant, men disse parametre er ikke blevet undersøgt tilstrækkeligt for alle tilfælde.

Spørgsmålet om forholdet mellem et stofs antioxidante egenskaber og dets struktur forbliver åbent. Måske er dette spørgsmål blevet mest fuldt udviklet for flavonoider, hvis antioxidante effekt skyldes deres evne til at slukke OH- og O2-radikaler. I et modelsystem øges flavonoiders aktivitet med hensyn til at "eliminere" hydroxylradikaler således med en stigning i antallet af hydroxylgrupper i B-ringen, og hydroxylgruppen ved C3-positionen og carbonylgruppen ved C4-positionen spiller også en rolle i at øge aktiviteten. Glykosylering ændrer ikke flavonoiders evne til at slukke hydroxylradikaler. Samtidig øger myricetin ifølge andre forfattere derimod dannelseshastigheden af lipidperoxider, mens kaempferol reducerer den, og morins effekt afhænger af dens koncentration, og af de tre nævnte stoffer er kaempferol det mest effektive med hensyn til at forhindre de toksiske virkninger af peroxidation. Selv med hensyn til flavonoider er der således ingen endelig klarhed over dette spørgsmål.

Ved at bruge ascorbinsyrederivater med alkylsubstituenter i position 2-O som eksempel, er det blevet vist, at tilstedeværelsen af en 2-phenolisk oxygruppe og en lang alkylkæde i position 2-O i molekylet er af stor betydning for disse stoffers biokemiske og farmakologiske aktivitet. Den betydelige rolle, som tilstedeværelsen af en lang kæde spiller, er også blevet bemærket for andre antioxidanter. Syntetiske phenoliske antioxidanter med en afskærmet hydroxylgruppe og kortkædede tocopherolderivater har en skadelig virkning på mitokondriemembranen og forårsager afkobling af oxidativ fosforylering, mens tocopherol i sig selv og dets langkædede derivater ikke har sådanne egenskaber. Syntetiske phenoliske antioxidanter, der mangler de sidecarbonhydridkæder, der er karakteristiske for naturlige antioxidanter (tocopheroler, ubiquinoner, naphthoquinoner), forårsager også Ca-"lækage" gennem biologiske membraner.

Med andre ord har kortkædede antioxidanter eller antioxidanter uden sidekæder som regel en svagere antioxidantvirkning og forårsager samtidig en række bivirkninger (forstyrrelse af Ca-homeostasen, induktion af hæmolyse osv.). De tilgængelige data giver os dog endnu ikke mulighed for at drage en endelig konklusion om forholdet mellem et stofs struktur og dets antioxidantegenskaber: antallet af forbindelser med antioxidantegenskaber er for stort, især da antioxidantvirkningen kan være et resultat af ikke én, men en række mekanismer.

Egenskaberne ved ethvert stof, der virker som en antioxidant (i modsætning til dets andre virkninger), er uspecifikke, og én antioxidant kan erstattes af en anden naturlig eller syntetisk antioxidant. Der opstår dog en række problemer her relateret til interaktionen mellem naturlige og syntetiske lipidperoxidationshæmmere, mulighederne for deres udskiftelighed og principperne for erstatning.

Det er kendt, at erstatning af effektive naturlige antioxidanter (primært α-tocopherol) i kroppen kan udføres ved kun at introducere de inhibitorer, der har høj antiradikalaktivitet. Men andre problemer opstår her. Introduktionen af syntetiske inhibitorer i kroppen har en betydelig effekt ikke kun på lipidperoxidationsprocesserne, men også på metabolismen af naturlige antioxidanter. Virkningen af naturlige og syntetiske inhibitorer kan kombineres, hvilket resulterer i en øget effektivitet af virkningen på lipidperoxidationsprocesserne, men derudover kan introduktionen af syntetiske antioxidanter påvirke syntese- og udnyttelsesreaktionerne af naturlige lipidperoxidationsinhibitorer og også forårsage ændringer i lipidernes antioxidantaktivitet. Således kan syntetiske antioxidanter anvendes i biologi og medicin som lægemidler, der ikke kun påvirker processerne for fri radikaloxidation, men også systemet af naturlige antioxidanter, hvilket påvirker ændringer i antioxidantaktivitet. Denne mulighed for at påvirke ændringer i antioxidantaktivitet er ekstremt vigtig, da det er blevet vist, at alle de undersøgte patologiske tilstande og ændringer i cellulære metabolismeprocesser kan opdeles efter arten af ændringer i antioxidantaktivitet i processer, der forekommer på et øget, nedsat og stadieændret niveau af antioxidantaktivitet. Derudover er der en direkte sammenhæng mellem processens udviklingshastighed, sygdommens sværhedsgrad og niveauet af antioxidantaktivitet. I denne henseende er brugen af syntetiske hæmmere af fri radikaloxidation meget lovende.

Problemer med gerontologi og antioxidanter

I betragtning af de frie radikalmekanismers rolle i aldringsprocessen var det naturligt at antage muligheden for at øge den forventede levealder ved hjælp af antioxidanter. Sådanne eksperimenter blev udført på mus, rotter, marsvin, Neurospora crassa og Drosophila, men deres resultater er ret vanskelige at fortolke entydigt. Inkonsistensen i de opnåede data kan forklares med utilstrækkeligheden af metoderne til vurdering af de endelige resultater, arbejdets ufuldstændighed, en overfladisk tilgang til vurdering af kinetikken af frie radikalprocesser og andre årsager. I eksperimenter på Drosophila blev der imidlertid registreret en pålidelig stigning i den forventede levealder under påvirkning af thiazolidincarboxylat, og i nogle tilfælde blev der observeret en stigning i den gennemsnitlige sandsynlige, men ikke faktiske, forventede levealder. Et eksperiment udført med deltagelse af ældre frivillige gav ikke definitive resultater, hovedsageligt på grund af umuligheden af at sikre korrektheden af de eksperimentelle betingelser. Det er dog opmuntrende, at den forventede levealder hos Drosophila er steget forårsaget af en antioxidant. Måske vil yderligere arbejde på dette område være mere succesfuldt. Vigtige beviser til fordel for udsigterne for denne retning er dataene om forlængelsen af den vitale aktivitet i de behandlede organer og stabiliseringen af stofskiftet under påvirkning af antioxidanter.

Antioxidanter i klinisk praksis

I de senere år har der været stor interesse for oxidation af frie radikaler og som følge heraf for lægemidler, der kan have en særlig effekt på den. I betragtning af udsigterne til praktisk anvendelse tiltrækker antioxidanter sig særlig opmærksomhed. Lige så aktivt som studiet af lægemidler, der allerede er kendt for deres antioxidante egenskaber, søges der efter nye forbindelser, der har evnen til at hæmme oxidation af frie radikaler på forskellige stadier af processen.

De mest undersøgte antioxidanter i øjeblikket omfatter først og fremmest E-vitamin. Det er den eneste naturlige lipidopløselige antioxidant, der bryder oxidationskæder i humant blodplasma og erytrocytmembraner. Indholdet af E-vitamin i plasma er anslået til 5 ~ 10%.

E-vitamins høje biologiske aktivitet og først og fremmest dets antioxidante egenskaber har ført til den udbredte anvendelse af dette lægemiddel inden for medicin. Det er kendt, at E-vitamin har en positiv effekt på strålingsskader, ondartet vækst, iskæmisk hjertesygdom og myokardieinfarkt, åreforkalkning, i behandlingen af patienter med dermatoser (spontan panniculitis, nodulært erytem), forbrændinger og andre patologiske tilstande.

Et vigtigt aspekt ved brugen af α-tocopherol og andre antioxidanter er deres anvendelse under forskellige typer stresstilstande, hvor antioxidantaktiviteten er kraftigt reduceret. Det er blevet fastslået, at E-vitamin reducerer den øgede intensitet af lipidperoxidation som følge af stress under immobilisering, akustisk og følelsesmæssig smertestress. Lægemidlet forebygger også leversygdomme under hypokinesi, hvilket forårsager øget fri radikaloxidation af umættede fedtsyrer i lipider, især i de første 4-7 dage, dvs. i perioden med udtalt stressreaktion.

Af de syntetiske antioxidanter er den mest effektive ionol (2,6-di-tert-butyl-4-methylphenol), klinisk kendt som dibunol. Dette lægemiddel har en lavere antiradikalaktivitet end E-vitamin, men dets antioxidantaktivitet er meget højere end α-tocopherols (for eksempel hæmmer α-tocopherol oxidationen af methyloleat 6 gange, og oxidationen af arachidon er 3 gange svagere end ionol).

Ionol, ligesom E-vitamin, anvendes i vid udstrækning til at forebygge lidelser forårsaget af forskellige patologiske tilstande, der opstår på baggrund af øget aktivitet af peroxidationsprocesser. Ligesom α-tocopherol anvendes ionol med succes til at forebygge akut iskæmisk organskade og postiskæmiske lidelser. Lægemidlet er yderst effektivt i behandlingen af kræft, anvendes til stråling og trofiske læsioner i hud og slimhinder, anvendes med succes i behandlingen af patienter med dermatoser, fremmer hurtig heling af ulcerøse læsioner i maven og tolvfingertarmen. Ligesom α-tocopherol er dibunol yderst effektivt ved stress og forårsager normalisering af det øgede niveau af lipidperoxidation som følge af stress. Ionol har også nogle antihypoxante egenskaber (øger levetiden under akut hypoxi, fremskynder helingsprocesser efter hypoxiske lidelser), hvilket tilsyneladende også er forbundet med intensiveringen af peroxidationsprocesser under hypoxi, især i reoxygeneringsperioden.

Interessante data blev opnået ved brug af antioxidanter i sportsmedicin. Ionol forhindrer således aktiveringen af lipidperoxidation under påvirkning af maksimal fysisk belastning, øger varigheden af atleters arbejde under maksimal belastning, dvs. kroppens udholdenhed under fysisk arbejde, og øger effektiviteten af venstre hjertekammer. Samtidig forebygger ionol lidelser i de højere dele af centralnervesystemet, der opstår, når kroppen udsættes for maksimal fysisk belastning, og som også er forbundet med oxidationsprocesser fra frie radikaler. Der er gjort forsøg på at anvende E-vitamin og vitaminer i gruppe K i sportspraksis, hvilket også øger den fysiske præstation og fremskynder restitutionsprocesser, men problemerne ved at bruge antioxidanter i sport kræver stadig dybdegående undersøgelse.

Andre lægemidlers antioxidante virkninger er blevet undersøgt mindre grundigt end virkningerne af E-vitamin og dibunol, hvorfor disse stoffer ofte betragtes som en slags standard.

Naturligvis lægges der stor vægt på præparater, der er tæt på E-vitamin. Udover E-vitamin har dets vandopløselige analoger således også antioxidante egenskaber: trolax C og alfa-tocopherol polyethylenglycol 1000 succinat (TPGS). Trolox C virker som en effektiv dæmper af frie radikaler ved samme mekanisme som E-vitamin, og TPGS er endnu mere effektiv end E-vitamin som en beskytter mod CVS-induceret lipidperoxidation. Alfa-tocopherolacetat virker som en ret effektiv antioxidant: det normaliserer serumets glød, som øges som følge af prooxidanters virkning, undertrykker lipidperoxidation i hjernen, hjertet, leveren og erytrocytmembranerne under akustisk stress og er effektiv til behandling af patienter med dermatoser, hvorved intensiteten af peroxidationsprocesserne reguleres.

In vitro-forsøg har fastslået den antioxidante aktivitet af en række lægemidler, hvis virkning in vivo i vid udstrækning kan bestemmes af disse mekanismer. Således er det antiallergiske lægemiddel traniolasts evne til dosisafhængigt at reducere niveauet af O2-, H2O2 og OH- i en suspension af humane polymorfonukleære leukocytter blevet vist. Også in vitro hæmmer chlorpromazin med succes Fe2+/ascorbat-induceret lipidperoxidation i liposomer (med ~60%), og dets syntetiske derivater N-benzoyloxymethylchlorpromazin og N-pivaloyloxymethyl-chlorpromazin lidt dårligere (med -20%). På den anden side virker disse samme forbindelser, der er indlejret i liposomer, når sidstnævnte bestråles med lys tæt på ultraviolet, som fotosensibiliserende midler og fører til aktivering af lipidperoxidation. En undersøgelse af protoporphyrin IX's effekt på peroxidation i rotteleverhomogenater og subcellulære organeller viste også protoporphyrins evne til at hæmme Fe- og ascorbatafhængig lipidperoxidation, men samtidig havde lægemidlet ikke evnen til at undertrykke autooxidation i en blanding af umættede fedtsyrer. En undersøgelse af mekanismen bag protoporphyrins antioxidante virkning viste kun, at det ikke er forbundet med radikaldæmpning, men gav ikke tilstrækkelige data til en mere præcis karakterisering af denne mekanisme.

Ved hjælp af kemiluminescerende metoder i in vitro-forsøg blev adenosins og dets kemisk stabile analogers evne til at hæmme dannelsen af reaktive iltradikaler i humane neutrofiler fastslået.

En undersøgelse af effekten af oxybenzimidazol og dets derivater alkyloxybenzimidazol og alkylethoxybenzimidazol på membranerne i levermikrosomer og hjernesynaptosomer under aktivering af lipidperoxidation viste effektiviteten af alkyloxybenzimidazol, som er mere hydrofob end oxybenzimidazol og i modsætning til alkylethoxybenzimidazol har en OH-gruppe, som er nødvendig for at give antioxidantvirkning, som en hæmmer af frie radikalprocesser.

Allopurinol er en effektiv dæmper af højreaktive hydroxylradikaler, og et af produkterne fra reaktionen mellem allopurinol og hydroxylradikal er oxypurinol, dens hovedmetabolit, en endnu mere effektiv dæmper af hydroxylradikaler end allopurinol. Data om allopurinol opnået i forskellige undersøgelser er dog ikke altid ensartede. Således viste en undersøgelse af lipidperoxidation i rottenyrehomogenater, at lægemidlet har nefrotoksicitet, hvis årsag er en stigning i dannelsen af cytotoksiske iltradikaler og et fald i koncentrationen af antioxidantenzymer, hvilket forårsager et tilsvarende fald i udnyttelsen af disse radikaler. Ifølge andre data er allopurinols effekt tvetydig. Således kan det i de tidlige stadier af iskæmi beskytte myocytter mod virkningen af frie radikaler, og i den anden fase af celledød - tværtimod - bidrage til vævsskade, mens det i restitutionsperioden igen har en gavnlig effekt på genoprettelsen af den kontraktile funktion af iskæmisk væv.

Under myokardieiskæmi hæmmes lipidperoxidationen af en række lægemidler: antianginøse midler (curantil, nitroglycerin, obzidan, isoptin), vandopløselige antioxidanter fra klassen af sterisk hindrede phenoler (f.eks. phenosan, som også hæmmer tumorvækst induceret af kemiske kræftfremkaldende stoffer).

Antiinflammatoriske lægemidler såsom indomethacin, butadion, steroide og ikke-steroide antiflogistiske midler (især acetylsalicylsyre) har evnen til at hæmme oxidation af frie radikaler, mens en række antioxidanter - E-vitamin, ascorbinsyre, ethoxyquin, dithiotrentol, acetylcystein og diphenylendiamid - har antiinflammatorisk aktivitet. Hypotesen om, at en af virkningsmekanismerne for antiinflammatoriske lægemidler er hæmning af lipidperoxidation, ser ret overbevisende ud. Omvendt skyldes toksiciteten af mange lægemidler deres evne til at generere frie radikaler. Således er kardiotoksiciteten af adriamycin og rubomycinhydrochlorid forbundet med niveauet af lipidperoxider i hjertet, behandling af celler med tumorpromotorer (især phorbolestere) fører også til dannelsen af frie radikalformer af ilt, der er beviser for deltagelse af frie radikalmekanismer i den selektive cytotoksicitet af streptozotocin og alloxan - de påvirker pankreatiske betaceller, unormal fri radikalaktivitet i centralnervesystemet er forårsaget af phenothiazin, lipidperoxidation i biologiske systemer stimuleres af andre lægemidler - paraquat, mitomycin C, menadion, aromatiske nitrogenforbindelser, under hvis metabolisme frie radikalformer af ilt dannes i kroppen. Tilstedeværelsen af jern spiller en vigtig rolle i virkningen af disse stoffer. Imidlertid er antallet af lægemidler med antioxidantaktivitet i dag meget større end antallet af prooxidante lægemidler, og det er slet ikke udelukket, at toksiciteten af prooxidante lægemidler ikke er forbundet med lipidperoxidation, hvis induktion kun er et resultat af andre mekanismer, der forårsager deres toksicitet.

Ubestridte inducere af frie radikalprocesser i kroppen er forskellige kemiske stoffer, og først og fremmest tungmetaller - kviksølv, kobber, bly, kobolt, nikkel, selvom dette primært er blevet vist in vitro, er stigningen i peroxidation i in vivo-eksperimenter ikke særlig stor, og der er indtil videre ikke fundet nogen korrelation mellem metallers toksicitet og deres induktion af peroxidation. Dette kan dog skyldes ukorrekte metoder, da der praktisk talt ikke findes tilstrækkelige metoder til at måle peroxidation in vivo. Udover tungmetaller har andre kemiske stoffer også prooxidant aktivitet: jern, organiske hydroperoxider, halogenkulbrinter, forbindelser, der nedbryder glutathion, ethanol og ozon, og stoffer, der er miljøforurenende stoffer, såsom pesticider, og stoffer som asbestfibre, der er produkter fra industrivirksomheder. En række antibiotika (f.eks. tetracykliner), hydrazin, paracetamol, isoniazid og andre forbindelser (ethyl, allylalkohol, kulstoftetrachlorid osv.) har også en prooxidant effekt.

I øjeblikket mener en række forfattere, at initieringen af frie radikaler og lipidoxidation kan være en af årsagerne til kroppens accelererede aldring på grund af adskillige tidligere beskrevne metaboliske ændringer.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]