Nye publikationer
Knoglemarvens funktion er afhængig af det kardiovaskulære system
Sidst revideret: 02.07.2025
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Hos personer, der lider af forhøjet blodtryk, åreforkalkning og også i perioden efter et infarkt, aktiveres produktionen af immunceller i knoglemarven.
Immunocytter dannes af stamblodceller, der lever i knoglemarven. Knoglemarvsstrukturer reagerer på absolut alle impulser, der sendes til immunsystemet fra forskellige væv og organer. I dette tilfælde optager hæmatopoietiske celler særlige steder (celler), der har deres eget mikromiljø. De strukturer, der understøtter det, påvirker også processerne for stamcelledeling, men aktiviteten af disse strukturer reguleres af molekylære impulser, der kommer ind i knoglemarven. Nervesystemet, tarmfloraens tilstand og bugspytkirtlens funktionalitet spiller også en rolle - især ved diabetes mellitus ændrer normale immunocytter hastigheden af udløb fra deres knoglemarvsceller og intensiteten af indtrængen i kredsløbssystemet.
Forskere fra Massachusetts General Hospital har opdaget, at patienter med forhøjet blodtryk, åreforkalkning oghjerteanfaldsoverlevere oplever accelereret hæmatopoiese – dannelsen af nye blodlegemer, især myeloide immunceller. De højeste niveauer findes blandt leukocytter og neutrofiler: de er de første til at støde på et infektiøst agens og initiere udviklingen af en inflammatorisk reaktion.
Forskere udførte eksperimenter med gnavere, der var tilbøjelige til de ovennævnte patologier: knoglemarven hos disse dyr begyndte virkelig at producere flere myeloide immunocytter. Derudover blev der observeret ændringer i blodkarrene, der forsynede knoglemarven. Antallet af kar steg, karvæggene blev fortykkede, og deres permeabilitet steg. På grund af den øgede permeabilitet begyndte flere immunceller, der tidligere var placeret i knoglemarvscellerne, at trænge ind i blodet. Som følge heraf blev stamcelledelingen aktiveret, og nye modne immunocytter dukkede op.
Eksperter har sporet hele processens mekanisme. I postinfarkttilstanden er blodet mættet med vaskulær endotelvækstfaktor A, et proteinstof, der stimulerer vaskulær vækst og har en specifik receptor, der påvirker cellerne. Blokering af denne receptor fører til hæmning af blodkarrene i knoglemarven efter et infarkt. Derudover stiger indholdet af signalimmunproteinet interleukin-6 og versican, et proteoglykan, der stimulerer hæmatopoiesen, på baggrund af aterosklerotiske og postinfarktmæssige ændringer i blodbanen. I dag studerer forskere oprindelsen af disse molekylære faktorer, der påvirker knoglemarvsstrukturer i kardiovaskulære patologier.
Tiden vil vise, hvor nyttige disse observationer og opdagelser vil være. Måske vil der blive skabt lægemidler, der blokerer forbindelsen mellem hjerte-kar-sygdomme og knoglemarvsfunktion.
Oplysningerne findes på siderne i NCR-publikationen