Knoglemarvsfunktionen afhænger af det kardiovaskulære systems tilstand
Sidst revideret: 12.03.2022
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Hos mennesker, der lider af hypertension, åreforkalkning, såvel som i post-infarktperioden, aktiveres produktionen af immunceller i knoglemarven.
Immunocytter skyldes deres dannelse til stamblodceller, der lever i knoglemarven . Knoglemarvens strukturer reagerer på absolut alle impulser, der leveres til immunsystemet fra forskellige væv og organer. Samtidig indtager hæmatopoietiske celler særlige steder (celler), der har deres eget mikromiljø. De strukturer, der understøtter det, påvirker også stamcelledelingsprocesserne, men selve aktiviteten af disse strukturer reguleres af molekylære impulser, der kommer ind i knoglemarven. Nervesystemet, tilstanden af tarmfloraen og bugspytkirtlens funktionalitet spiller også deres rolle - især ved diabetes mellitus ændrer normale immunocytter udgangshastigheden fra deres knoglemarvsceller og intensiteten af indtræden i kredsløbssystemet.
Forskere, der repræsenterer Massachusetts General Hospital, fandt ud af, at hos patienter med hypertension, åreforkalkning , såvel som hos patienter, der overlevede et hjerteanfald , accelereres hæmatopoiesen - dannelsen af nye blodlegemer, og især myeloide immunocytter. Det højeste niveau er noteret blandt leukocytter og neutrofiler: det er dem, der først og fremmest støder på et infektiøst patogen og starter udviklingen af en inflammatorisk reaktion.
Forskere udførte eksperimenter med gnavere, der var tilbøjelige til at give udtryk for patologier: Disse dyrs knoglemarv begyndte virkelig at producere flere myeloide immunocytter. Derudover blev der observeret ændringer i blodkarrene, der forsyner knoglemarven. Antallet af kar steg, karvæggene blev tykkere, deres permeabilitet steg. På grund af stigningen i permeabiliteten begyndte flere immunceller, der tidligere var placeret i knoglemarvens celler, at komme ind i blodet. Som et resultat blev opdelingen af stamceller aktiveret, nye modne immunocytter dukkede op.
Eksperter sporede hele processens mekanisme. I post-infarkttilstanden er blodet mættet med vaskulær endotelvækstfaktor A, et proteinstof, der stimulerer vaskulær vækst og har en specifik receptor, der virker på celler. Blokering af denne receptor fører til hæmning af blodkar i knoglemarven efter et hjerteanfald. Derudover stiger indholdet af signalimmunproteinet interleukin-6 og versican, en proteoglycan, der stimulerer hæmatopoiesis, på baggrund af aterosklerotiske og post-infarktændringer i blodbanen. Til dato undersøger forskere oprindelsen af disse molekylære faktorer, der påvirker knoglemarvsstrukturer i patologier i det kardiovaskulære system.
Hvor nyttige disse observationer og opdagelser vil være, vil tiden vise. Det er muligt, at der vil blive skabt lægemidler, der blokerer forbindelsen mellem hjerte-kar-sygdomme og knoglemarvsfunktion.
Oplysninger præsenteres på siderne i NCR- publikationen