Jo mere kolesterol, jo mere smerte.

Visse lipider i cellestrukturen - inklusive kolesterol - forhindrer inkludering af ionkanaler i nerveceller, der kan fjerne smerter.

Den hurtige omdannelse af en mekanisk virkning til en biologisk impuls hjælper cellulære strukturer med at reagere på sådanne miljøeffekter.

Kroppen har det hele fundet ud af: Hvis smerter, skal det falde, så snart årsagen forsvinder. For eksempel falder en person, og i mangel af alvorlige kvæstelser, falder smerten gradvist. I en sådan situation fungerer smertsyndromet som et slags signal, der indikerer mulig fare.

Det er også kendt, at ikke alle mennesker har den samme følsomhed over for smerter. Og hvis vi ikke overvejer dette problem på molekylært niveau, hvad kan da være poenget?

Øjeblikket af smerte er perioden med ledning af en nervesvingning, der fortsætter fra det forslåede (beskadigede) område til en bestemt del af hjernen. For at sikre denne proces skal nervecellemembranen omarrangere ioner. I tilfælde af receptorer er denne omarrangement forårsaget af eksterne påvirkninger. Nervecellemembraner indeholder en specifik proteinpassage for ioner, der fungerer som et bedøvelsesmiddel. Denne passage indeholder den aktiverende enzymphospholipase, som er aktiveret, når det er nødvendigt for at berolige smerter.

Da både den første og anden proteiner "skjuler" i membranen, betyder det noget, de interagerer med. Der er forskellige lipider, herunder mættede fedtsyrer og kolesterol, som danner noget, der ligner blodpropper, der er indrammet af en anden kategori af lipider. Det aktiverende enzym ser ud til at "dock" til disse blodpropper og "hvile" indtil øjeblikket af mekanisk virkning ved at binde til en anden lipid, som det udløser en smertestillende ionpassage.

Ved at spore ovenstående pulsband kan vi forklare, hvorfor en person forsøger at gnide det ømme sted grundigt efter en skade. Moderat tryk på det smertefulde område fremmer aktiveringen af smertestillende hjælpemolekyler. På samme tid komplicerer kolesterol sådan aktivering: det bliver vanskeligt for enzymet at "afskalle" fra tætte lipider. Det er sandsynligt, at mennesker med stærk smertefølsomhed har nogle lipidmetabolismeforstyrrelser, som kan være forbundet med diabetes mellitus, aldersrelaterede ændringer og så videre.

Måske er videnskabelige eksperter nu nødt til at tænke på at udvikle nye lægemidler, der er i stand til at handle på "interferens" i form af lipidkomplekser i cellemembraner, såvel som på proteinstoffer, der er forbundet med dem.

Fuld detaljer om undersøgelsen kan findes på ELIFE Magazines side på