Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Hvorfor er menneskekroppen ikke i stand til at bekæmpe hiv?
Sidst revideret: 01.07.2025
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Forskere fra University of Washington i Seattle (USA) har fundet et svar på spørgsmålet om, hvorfor menneskekroppen ikke er i stand til at bekæmpe akut HIV-infektion tilstrækkeligt. Det viser sig, at det virale protein Vpu, der produceres af HIV under infektion, direkte modvirker IRF3, et protein der regulerer immunresponset og derved undertrykker immunsystemets evne til at forsvare sig mod virusangreb.
Professor Michael Gales forskerhold opdagede, at HIV-proteinet Vpu specifikt binder sig til immunsystemets protein IRF3 og aktiverer en mekanisme, der er designet til at ødelægge sidstnævnte. Det vil sige, at virussen udfører et forebyggende angreb og undgår en situation, hvor IRF3 kan udløse et immunrespons i allerede inficerede celler. Som et resultat fortsætter de inficerede celler med at eksistere fredeligt og bliver fabrikker til produktion af nye kopier af virussen.
Som bevis på vigtigheden af denne mekanisme for spredning af HIV i kroppen viste forskerne, at en manipuleret stamme af HIV, der ikke var i stand til at producere Vpu, heller ikke var i stand til at skjule sig fra immunsystemet.
Således var det muligt at opdage akilleshælen i det arsenal, som HIV bruger til at overvinde kroppens forsvarssystemer. Dette vil helt sikkert hjælpe med at skabe nye antivirale midler, der kan forhindre Vpu's interaktion med IRF3 og derved overlade virussen til immunsystemets nåde.
Forskerne udvikler nu en procedure til at måle IRF3-aktivitet i blodceller.
Separat vil vi minde jer om vigtigheden af at skabe flere og flere nye antivirale lægemidler. Faktum er, at virussen let muterer og tilpasser sig lægemidler, der bruges i en vis periode. Således har mange af de tidlige antivirale lægemidler for længst mistet al relevans...