Højt kolesterol fører ikke til hjertesygdomme
Sidst revideret: 23.04.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Aterosklerose er den bagvedliggende årsag til hjerte-kar-sygdomme, der fører til døden.
Teorien er, at højt kolesteroltal er en stor risikofaktor for slagtilfælde og hjerteanfald, der er lang tid og giver ikke at berolige de tvister mellem forskere, den ene halvdel af, som understøtter denne hypotese, og den anden - benægter.
På trods af det faktum, at et forhøjet niveau af kolesterol i blodet betragtes som et farligt symptom, tvivler nogle eksperter på, at det er hensigtsmæssigt at behandle patienter med statiner - lægemidler der sænker kolesterol.
Forskere ved University of California og deres kolleger fra andre amerikanske institutioner hævder, at kolesterolprecursorer i virkeligheden undertrykker inflammatoriske reaktioner i kroppen. En forløber er et hjælpestof, der deltager i reaktioner, der fører til dannelsen af et målstof, det vil sige i dette tilfælde kolesterol. Det er disse forstadier, der kan blive et forskningsmål for at skabe stoffer, der er designet til at bekæmpe aterosklerose, som årligt fører til tusindvis af mennesker.
I væggene i arterierne er celler i immunsystemet, der kaldes makrofager. De er ansvarlige for påvisning og neutralisering af fremmede celler eller stoffer, der kan være farlige for kroppen.
Som forklaret af professor i den medicinske fakultet for University of California, Christopher Glass, er disse makrofager i stand til effektivt at ødelægge overskydende kolesterol.
Men nogle makrofager, i stedet for at neutralisere overskydende kolesterol, selv under sin indflydelse, transformeres til xantom-makrofagceller.
Disse xanthomeriske makrofagceller samler andre immunceller og producerer molekyler, der forårsager bestemte gener at udløse inflammatoriske responser.
I lang tid blev det antaget, at det var udseendet af disse celler i væggene i arterierne, der førte til akkumulering af kolesterol og inflammatoriske processer.
Men Glass og kolleger ønskede nøjagtigt at spore denne proces og finde ud af hvorfor enkelte makrofager ikke kan udføre deres funktion. I forskningsprocessen lavede videnskabsmænd to uventede opdagelser.
"For det første undertrykker xanthomøse makrofagceller aktiviteten af gener, som udløser inflammatoriske reaktioner i kroppen, selvom vi tidligere troede, at alt gik på den anden side," forklarede professor Glass. - For det andet har vi identificeret et molekyle, der hjælper normale makrofager med at kontrollere balancens balance. Når disse molekyler er tilstrækkelige, ødelægger de overskydende kolesterol og forhindrer modtagelsen af en ny. "
Dette molekyle er desmosterol - den sidste forløber i skabelsen af kolesterol. Desmosterol fremstilles af celler og anvendes som en strukturel komponent af deres membraner. Forskere mener at aterosklerotiske læsioner forstyrrer den normale funktion af dette molekyle.
Nu er forskernes nye opgave en dybtgående undersøgelse af desmosterol for at finde ud af, hvorfor deres normale aktivitet er overtrådt.
"I løbet af de sidste 50 år har vi lært meget. Måske nu er vi på vej til at skabe en ny medicin, der kan kontrollere balancen af kolesterol uden bivirkninger, "Professor Glass håber.
[