Nye publikationer
Højt kolesterol fører ikke til hjertesygdomme
Sidst revideret: 01.07.2025
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Åreforkalkning er den primære årsag til dødelige hjerte-kar-sygdomme.
Teorien om, at højt kolesteroltal er en væsentlig risikofaktor for slagtilfælde og hjerteanfald, har eksisteret i lang tid og har givet næring til debat blandt forskere, hvoraf halvdelen støtter denne hypotese, og den anden halvdel afviser den.
Selvom forhøjet kolesteroltal i blodet betragtes som et farligt symptom, sætter nogle eksperter spørgsmålstegn ved, om det er tilrådeligt at behandle patienter med statiner, lægemidler der sænker kolesterol.
Forskere ved University of California og deres kolleger fra andre amerikanske institutter hævder, at kolesterolforløbere faktisk undertrykker inflammatoriske reaktioner i kroppen. Et forløber er et hjælpestof, der deltager i reaktioner, der fører til dannelsen af et målstof, i dette tilfælde kolesterol. Disse forløbere kunne være mål for forskning i at skabe lægemidler til bekæmpelse af åreforkalkning, som dræber tusindvis af mennesker hvert år.
Væggene i arterierne indeholder immunsystemceller kaldet makrofager. De er ansvarlige for at detektere og neutralisere fremmede celler eller stoffer, der kan udgøre en trussel mod kroppen.
Som Christopher Glass, professor ved University of California's School of Medicine, forklarer, er disse makrofager i stand til effektivt at ødelægge overskydende kolesterol.
Men nogle makrofager, i stedet for at neutralisere overskydende kolesterol, transformeres selv under dets indflydelse til xanthomatøse makrofagceller.
Disse xanthomatøse makrofagceller rekrutterer andre immunceller og producerer molekyler, der udløser bestemte gener til at udløse inflammatoriske reaktioner.
I lang tid troede man, at det var disse cellers forekomst i arteriernes vægge, der førte til ophobning af kolesterol og inflammatoriske processer.
Men Glass og hans kolleger ønskede at spore denne proces præcist og finde ud af, hvorfor individuelle makrofager ikke udførte deres funktion. Under deres forskning gjorde forskerne to uventede opdagelser.
"For det første undertrykker de xanthomatøse makrofagceller aktiviteten af gener, der udløser inflammatoriske reaktioner i kroppen, selvom vi tidligere troede, at alting sker omvendt," forklarede professor Glass. "For det andet identificerede vi et molekyle, der hjælper normale makrofager med at kontrollere kolesterolbalancen. Når der er nok af disse molekyler, ødelægger de overskydende kolesterol og forhindrer produktionen af nyt kolesterol."
Dette molekyle er desmosterol, den sidste forløber i dannelsen af kolesterol. Desmosterol produceres af celler og bruges som en strukturel komponent i deres membraner. Forskere mener, at aterosklerotiske læsioner forstyrrer dette molekyles normale funktion.
Nu er den nye opgave for forskerne at studere desmosterol i dybden for at finde ud af årsagerne til, at deres normale aktivitet er forstyrret.
"Vi har lært meget i løbet af de sidste 50 år. Vi er nu måske på vej til at skabe et nyt lægemiddel, der kan kontrollere kolesterolbalancen uden bivirkninger," håber professor Glass.
[