Nye publikationer
Hjerteceller er tilbøjelige til at organisere sig selv
Sidst revideret: 02.07.2025
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
I hjertet mister nogle celler med jævne mellemrum evnen til at lede impulser. For ikke at forstyrre hjerteaktiviteten er kardiomyocytter i stand til at danne et separat forgrenet ledningssystem.
Kardiomyocytter er ansvarlige for hjertets kontraktile funktion. Vi taler om specielle celler, der er i stand til at generere og transmittere elektriske impulser. Udover disse strukturer er hjertevævet dog repræsenteret af bindevævsceller, der ikke transmitterer excitationsbølgen - for eksempel fibroblaster.
Normalt holder fibroblaster hjertets strukturelle ramme og deltager i helingen af beskadigede vævsområder. Ved et hjerteanfald og andre skader og sygdomme dør nogle kardiomyocytter: deres celler er fyldt med fibroblaster, som ardannelse i vævet. Ved en stor ophobning af fibroblaster forværres passagen af en elektrisk bølge: denne tilstand i kardiologien kaldes kardiofibrose.
Celler, der ikke er i stand til at lede en impuls, blokerer hjertets normale aktivitet. Som følge heraf ledes bølgen uden om forhindringen, hvilket kan føre til en kredsløbsmæssig excitationsbane: en roterende spiralbølge dannes. Denne tilstand kaldes et omvendt impulsforløb - dette er den såkaldte re-entry, som fremkalder udviklingen af en hjerterytmeforstyrrelse.
Mest sandsynligt forårsager højdensitetsfibroblaster dannelsen af et omvendt pulsslag af følgende årsager:
- ikke-ledende celler har en heterogen struktur;
- et stort antal dannede fibroblaster er en slags labyrint for bølgestrømme, som er tvunget til at følge en længere og mere buet bane.
Den maksimale tæthed af fibroblaststrukturer kaldes perkolationstærsklen. Denne indikator beregnes ved hjælp af perkolationsteori - en matematisk metode til vurdering af fremkomsten af strukturelle forbindelser. Sådanne forbindelser er i øjeblikket ledende og ikke-ledende kardiomyocytter.
Ifølge forskernes beregninger bør hjertevæv miste sin evne til at lede ledninger, når antallet af fibroblaster stiger med 40%. Det er bemærkelsesværdigt, at der i praksis observeres ledningsevne, selv når antallet af ikke-ledende celler stiger med 70%. Dette fænomen er forbundet med kardiomyocytters evne til at selvorganisere.
Ifølge forskere organiserer ledende celler deres eget cytoskelet inde i fibrøst væv på en sådan måde, at de kan trænge ind i et fælles syncytium med andet hjertevæv. Specialister vurderede passagen af en elektrisk impuls i 25 bindevævsprøver med forskellige procentvise niveauer af ledende og ikke-ledende strukturer. Som et resultat blev der beregnet en perkolationstop på 75%. Samtidig bemærkede forskerne, at kardiomyocytter ikke var placeret i en kaotisk rækkefølge, men var organiseret i et forgrenet ledende system. I dag fortsætter forskerne deres arbejde med projektet: de står over for målet om at skabe nye metoder til at eliminere arytmier, som vil være baseret på de oplysninger, der blev opnået under eksperimenterne.
Detaljer om arbejdet kan findes på journals.plos.org/ploscompbiol/article?id=10.1371/journal.pcbi.1006597