Nye publikationer
Herpesvirusinfektion ændrer mitokondriernes struktur og funktion i værtscellen
Sidst revideret: 02.07.2025

Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

Forskere fra Jyväskylä Universitet har opdaget, at herpesvirusinfektion ændrer strukturen og den normale funktion af mitokondrier i værtscellen. Disse nye fund vil bidrage til at forstå interaktionerne mellem herpesvirus og værtsceller. Den opnåede viden kan bruges til at udvikle behandlinger for virussygdomme.
Herpesvirus forårsager ikke kun alvorlige sygdomme, men er også lovende kandidater til onkolytisk behandling. HSV-1-infektion afhænger af replikationen af nukleart DNA, transkriptionsmaskineriet og metabolismen i værtscellens mitokondrier. Ved Institut for Biologiske og Miljøvidenskaber ved Jyväskylä Universitet studerede lektor Maija Vihinen-Ranta og hendes forskergruppe de tidsmæssige ændringer i mitokondrier, efterhånden som HSV-1-infektion udvikler sig fra de tidlige til sene stadier.
Nye data om interaktionen mellem herpesvirus og værtscelle
Nyere undersøgelser viser, at infektion resulterer i betydelig transkriptionel modifikation af gener, der koder for proteiner involveret i det mitokondrielle netværk, såsom respirationskæden, apoptose og mitokondriestruktur. Resultaterne indikerer betydelige ændringer i mitokondriestruktur og -funktion, herunder ændringer i mitokondriemorfologi og -fordeling, fortykkelse og forkortelse af cristae, en stigning i antallet og arealet af kontaktsteder mellem mitokondrier og det endoplasmatiske reticulum, samt en stigning i mitokondrieindhold af calciumioner og protonlækage. - Vores resultater viser, hvordan infektionsprogressionen forskyder balancen fra raske til syge celler og fører til dybe forstyrrelser i mitokondriehomeostasen. Dette kan give yderligere indsigt i interaktionerne mellem herpesvirus og værtsceller, siger lektor Maija Vihinen-Ranta fra Jyväskylä Universitet. Hun fortsætter med, at denne viden kan bruges til at udvikle behandlinger for virussygdomme.
Resultaterne af undersøgelsen er offentliggjort på siden i tidsskriftet PLOS