Forskere har opdaget det gen, der er ansvarligt for at starte det biologiske ur hver dag

Næsten alle processer, der forekommer i menneskekroppen, er underlagt det biologiske ur, herunder ændringen af søvn-vågenhedscyklusser.

Forskere fra Salk Institute (USA) har opdaget et gen, der er ansvarligt for den daglige start af det biologiske ur. Denne opdagelse og afkodning af dette gens virkning vil bidrage til at forklare de genetiske mekanismer bag søvnløshed, aldring og kroniske sygdomme som kræft og diabetes, hvilket vil bidrage til udviklingen af nye effektive lægemidler til behandling af disse sygdomme.

"Vores kroppe er en samling af ure," siger Satchidananda Panda, der ledede projektet. "Vi vidste dybest set, hvilken mekanisme der instruerede vores kroppe til at lukke ned om natten, men vi vidste ikke, hvad der fik os til at vågne om morgenen. Nu hvor vi har opdaget den årsag, kan vi studere, hvordan vores biologiske ure slides, når vi ældes og udvikler kroniske sygdomme."

I et studie offentliggjort i tidsskriftet Science beskriver forskere, hvordan JARID1a-proteinet, kodet af KDM5A-genet, fungerer som en tænd/sluk-knap for vores krops døgnrytmer.

Opdagelsen af dette gen fuldender det manglende led i den molekylære mekanisme, der styrer den daglige søvn-vågencyklus. Forskere vidste, at den centrale rolle i det biologiske ur spilles af proteinet PERIOD (PER), hvis mængde i hver celle stiger og falder hver 24. time. Hovedårsagerne til stigningen i niveauet af PER-proteinet er generne CLOCK og BMAL1. Når PER-proteinet når et maksimalt niveau ved dagens slutning, hæmmer det aktiviteten af generne CLOCK og BMAL1 og reducerer dermed sit eget niveau.

Et fald i PER-proteinniveauet fører til et fald i blodtrykket, en reduktion i hjertefrekvensen og en afmatning af mentale processer. Men indtil nu har den nøjagtige årsag til, at CLOCK- og BMAL1-proteinerne overvinder kroppens natlige afmatning hver morgen, været ukendt.

Forskere har fastslået, at proteinet JARID1a, som de opdagede, genaktiverer proteinerne CLOCK og BMAL1 hver morgen. Dette blev bekræftet af et eksperiment, hvor forskerne brugte genetisk modificerede mus, der manglede genet, der koder for JARID1a. Som følge heraf steg niveauet af PER-proteinet ikke til det oprindelige niveau. Dyrene mistede tidsfornemmelsen og vidste ikke, hvornår de skulle sove, og hvornår de skulle vågne. Døgnrytmerne begyndte at virke, da dyrene fik medicin, der imiterede JARID1as virkning.

"Nu hvor vi ved, hvad der aktiverer vores døgnrytme, har vi en ny retning i studiet af døgnrytmeforstyrrelser, nemlig udviklingen af nye lægemidler mod søvnløshed, diabetes og metaboliske syndromer," konkluderer Panda.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]