Forskere forstår årsagen til kræft i bugspytkirtlen
Sidst revideret: 23.04.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Forskere ved Mayo Clinic i Florida har udviklet en ny strategi, der kan forbedre behandlingen af ductal adenocarcinom af kræft i bugspytkirtlen, som tegner sig for mere end 95 procent af kræftfremkaldende tilfælde af kræft i bugspytkirtlen. Det er en hurtigt voksende, ofte dødelig form for kræft, resistent mod traditionel kemoterapi.
Resultaterne af forskningen blev offentliggjort i januar-udgaven af det videnskabelige tidsskrift PLoS ONE.
Forskerne afkodede de molekylære veje, som konstant "tændes", hvilket fremmer den accelererede vækst af bugspytkirteltumorer. Forskernes opdagelse tyder på, at der er en måde at "afbryde" disse molekylære veje. Eksperter siger, at strategien udviklet af dem, der virker ved hjælp af stoffet "Bortezomib", som har antitumor effekt, har allerede med succes manifesteret sig i flere tilfælde af blodkræft.
"Målet med vores strategi er at reducere spredningen af kræftceller, som kan hjælpe til behandling af kræft i bugspytkirtlen", siger leadforfatter Peter Storts, professor i biokemi og molekylærbiologi på Mayo Clinic.
Et af karakteristika ved kræft i bugspytkirtlen er aktiveringen af NF-kappaB, som kan være en af faktorerne for kræftbestandighed mod kemoterapi.
NF-kappaB, en transkriptionsfaktor, der er impliceret i inflammation forbundet med kræft, indbefatter genekspression, der bevarer cellulær proliferation og beskytter dem mod døden.
Der er to måder at aktivere NF-kappaB på, den såkaldte klassiske og alternative vej. Forskere har fokuseret deres opmærksomhed på en alternativ aktiveringsmetode, hvor andre gener er involveret i sammenligning med den klassiske måde. Begge måder tager en aktiv rolle i udviklingen af kræft i bugspytkirtlen.
Forskerne fandt ud af, at aktiviteten af NF-kappaB afhænger af et protein kaldet TRAF2. En utilstrækkelig mængde af dette protein i kroppen bidrager til den hurtige vækst i bugspytkirteltumoren.
De gjorde opdagelsen ved at studere femoghalvtreds bugspytkirtelkræft prøver og fandt, at i 69% af patienterne TRAF2 proteinniveau var utilstrækkeligt, men blev fundet høje niveauer af andre molekyler, der deltager i en alternativ fremgangsmåde til aktivering NF-kappaB.
"Cocktail" af stoffer, kemoterapi, "Bortezomib" og andre hæmmere, kan hjælpe patienter med kræft i bugspytkirtlen, siger forskere.
Eksperter siger, at denne strategi kræver omfattende kliniske forsøg, men de opnåede resultater giver håb om forbedring af metoder til behandling af kræft i bugspytkirtlen.
Bukspyttkjertelkræft er en malign tumor, der, hvad angår forekomsten af onkologiske sygdomme, er sjette og påvirker primært ældre mennesker. Ofte udtrykkes symptomerne på kræft i bugspytkirtlen, hvilket forhindrer at diagnosticere tumoren i et tidligt stadium af dets udvikling.
[