Nye publikationer
Forskere har indset årsagen til udviklingen af kræft i bugspytkirtlen
Sidst revideret: 01.07.2025
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Forskere ved Mayo Clinic i Florida har udviklet en ny strategi, der kan forbedre behandlingen af pankreatisk duktal adenocarcinom, som tegner sig for mere end 95 procent af alle tilfælde af kræft i bugspytkirtlen. Det er en hurtigtvoksende, ofte dødelig kræftform, der er resistent over for traditionel kemoterapi.
Resultaterne af undersøgelsen blev offentliggjort i januarudgaven af det videnskabelige tidsskrift PLoS ONE.
Forskere har afkodet molekylære signalveje, der konstant er tændt, hvilket bidrager til den accelererede vækst af tumorer i bugspytkirtlen. Forskernes opdagelse tyder på, at der er en måde at "slukke" for disse molekylære signalveje. Eksperterne siger, at deres strategi, der virker ved hjælp af antitumorlægemidlet bortezomib, allerede har vist sig at være succesfuld i flere tilfælde af blodkræft.
"Målet med vores strategi er at reducere spredningen af kræftceller, hvilket kan hjælpe med at behandle kræft i bugspytkirtlen," sagde hovedforfatter af undersøgelsen, Dr. Peter Storz, professor i biokemi og molekylærbiologi ved Mayo Clinic.
Et af kendetegnene ved kræft i bugspytkirtlen er aktiveringen af NF-kappaB, hvilket kan være en af faktorerne i kræftresistens over for kemoterapi.
NF-kappaB er en transkriptionsfaktor, der er blevet impliceret i kræftassocieret inflammation, ved at aktivere genekspression, der opretholder celleproliferation og beskytter dem mod død.
Der er to veje til aktivering af NF-kappaB, de såkaldte klassiske og alternative veje. Forskere har fokuseret på den alternative vej, som involverer andre gener end den klassiske vej. Begge veje er aktivt involveret i udviklingen af kræft i bugspytkirtlen.
Forskere har fundet ud af, at NF-kappaBs aktivitet afhænger af et protein kaldet TRAF2. Utilstrækkelige mængder af dette protein i kroppen bidrager til den hurtige vækst af tumorer i bugspytkirtlen.
De gjorde denne opdagelse ved at studere 55 prøver af kræft i bugspytkirtlen og fandt, at 69% af patienterne havde lave niveauer af TRAF2-proteinet, men der blev påvist høje niveauer af andre molekyler involveret i den alternative vej til NF-kappaB-aktivering.
En 'cocktail' af medicin, kemoterapi, bortezomib og andre hæmmere kan muligvis hjælpe patienter med kræft i bugspytkirtlen, siger forskere.
Eksperter siger, at strategien kræver kliniske forsøg i stor skala, men resultaterne giver håb om forbedrede behandlinger for kræft i bugspytkirtlen.
Kræft i bugspytkirtlen er en ondartet tumor, der er den sjette hyppigste kræftform og rammer primært ældre mennesker. Symptomer på kræft i bugspytkirtlen er ofte ikke tydelige, hvilket gør det vanskeligt at diagnosticere tumoren på et tidligt stadie af dens udvikling.
[