Et nyt mål i behandlingen af aterosklerose er et hormon, som styrer jernniveauet

Forskere ved Emory University har identificeret hepcidin (hepcidin) - et hormon, der regulerer niveauet af jern i kroppen, der hjælper med at udvikle nye metoder til behandling af åreforkalkning.

Suppression af hepcidin fører til et fald i jernniveauet i leukocytter fundet i arterielle plaques. At reducere niveauet af jern får disse celler til at rense plaques fra skadeligt kolesterol, der deltager i den såkaldte "omvendt" transport af kolesterol, siger forskere.

Under undersøgelsen blev mus modelleret aterosklerose. Derefter blev LDN 193189 indført, hvilket reducerer niveauet af heptcidin ved at blokere dets syntese. Resultaterne af undersøgelsen viste, at musene, der blev administreret dette stof, havde færre aterosklerotiske plaques og kolesterol i disse plaques, hvilket i sidste ende kan føre til hjerteanfald og slagtilfælde.

Finn, forfatteren af undersøgelsen, præsenterede også en undersøgelse, der viste virkningen af hæmoglobin - jernholdigt protein på makrofager.

Finn og hans kolleger brugte isolerede humane celler og en model af aterosklerose hos en kanin for at vise, at makrofager reagerer på hæmoglobin, hvilket øger syntesen af proteiner, som transporterer kolesterol.

I forbindelse med aterosklerose er jern giftig, fordi det forbedrer virkningen af reaktive oxygenarter, hvilket fører til mere udtalt inflammation. Tidligere forskning har vist, at blødning inden aterosklerotiske plaques fører til frigivelsen af hæmoglobin fra røde blodlegemer, hvilket fører til en udvidelse af den nekrotiske zone - "ustabil plaque" et tegn på

Makrofager beskytter kroppen mod de toksiske virkninger af jern gennem absorption af makrofager ved hæmoglobin og fremmer afgiftning.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],