Nye publikationer
Dræber bitterhed kræft?
Sidst revideret: 29.06.2025
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Menneskelige sanseorganer har specifikke receptorer med en proteinkomponent, der hjælper os med at opfatte vores omgivelser tilstrækkeligt. Proteiner, der reagerer på lys, produceres i øjets nethinde. Proteiner, der er følsomme over for lugt, produceres i det nasale olfaktoriske epitel osv. Det sker dog, at sådanne proteinstoffer opstår i strukturer, der ikke tilhører kategorien sanseorganer. Hvordan kan vi for eksempel forklare tilstedeværelsen af olfaktoriske receptorer i immunocytter, nyre- og leverstrukturer? Hvorfor produceres smagsreceptorer i lungevæv - især det bitterhedsfølsomme protein T2R14 er til stede i bronkiale myocytter?
Tidligere fandt forskere ved University of Pennsylvania ud af, at tumorstrukturer i neoplasmer i hoved og hals indeholder en stor mængde T2R14-proteinstoffer. Gruppen af ondartede tumorer i hoved og hals omfatter neoplasmer, der opstår i halsen, larynxområderne, bihulerne og mundhulen. Når receptoren T2R14 stimuleres med bitterhed, aktiveres celleapoptose - en form for selvdestruktion af cellerne. Jo mere aktiv denne proces er, desto større er patientens chancer for helbredelse.
Det er også blevet rapporteret, at kirurgisk resektion af brystkræft har en bedre prognose, når lidokain anvendes som lokalbedøvelse under operationen. I denne situation reducerede lidokain signifikant sandsynligheden for recidiv af neoplasmen.
Forskerne dedikerede deres nye arbejde til aktiveringen af T2R14-receptoren ved hjælp af lidokain. Sidstnævnte virker indirekte gennem bestemte molekyler og øger niveauet af calciumioner inde i cellen. Uanset om det er en sensorisk smagsreceptor eller en myocyt i luftvejene, afspejles stigningen i et sådant niveau straks i funktionaliteten af ionveje, der er ansvarlige for ledningen af elektrokemiske svingninger og musklernes kontraktile aktivitet.
Når T2R14 aktiveres i en kræftstruktur, ledes frie calciumioner til mitokondrier, hvor oxidative processer udløses. Med deltagelse af ilt nedbrydes næringsmolekyler, og energi lagres i en form, der er egnet til en bestemt celle. Som et biprodukt af denne proces dannes aktive iltformer - oxiderende molekyler, der er i stand til at skade proteinstoffer, fedtceller og nukleinsyrer. En stigning i niveauet af calciumioner fører til øget produktion af aktive iltarter, der deaktiverer mekanismen til udrensning af proteinrester, hvilket igen starter selvdestruktionsprogrammet - apoptose.
Forskere har sporet sammenhængen mellem administrationen af lidokain og arbejdet af bitterreceptorer i strukturerne af pladecellekræft i hoved og hals. Det er dog på nuværende tidspunkt for tidligt at drage definitive konklusioner: forskningen er stadig i gang. Det er meget muligt, at dette bedøvelsesmiddel kan bruges til at forstærke effekten af de anvendte antitumorbehandlingsmetoder.
Alle detaljer om studiet er tilgængelige på Penn Medicine News' Penn Medicine News-side