Dræber bitterhed kræft?
Sidst revideret: 07.06.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Menneskelige sanseorganer har specifikke receptorer med en proteinkomponent, der hjælper os med at opfatte vores miljø tilstrækkeligt. Proteiner, der reagerer på lys, produceres i øjets nethinde. Proteiner, der er følsomme over for lugt, produceres i det nasale lugteepitel osv. Det sker dog, at sådanne proteinstoffer opstår i strukturer, der ikke hører til kategorien sanseorganer. Hvordan kan vi for eksempel forklare tilstedeværelsen af lugtereceptorer i immunocytter, nyre- og leverstrukturer? Hvorfor produceres smagsreceptorer i lungevæv - især det bitterhedsfølsomme protein T2R14 er til stede i bronkiale myocytter?
Tidligere fandt forskere ved University of Pennsylvania ud af, at tumorstrukturer i hoved- og nakke-neoplasmer indeholder en stor mængde T2R14-proteinstoffer. Gruppen af ondartede tumorer i hoved og nakke inkluderer neoplasmer, der opstår i halsen, larynxregionerne, i bihulerne, i mundhulen. Ved stimulering af receptoren T2R14 med bitterhed aktiveres celleapoptose - en slags selvdestruktion af celler. Jo mere aktiv denne proces er, jo flere chancer har patienten for at komme sig.
Det er også blevet rapporteret, at kirurgisk resektion af brystkræft har en bedre prognose, når lidokain anvendes som lokalbedøvelse under operationen. I denne situation reducerede lidocain signifikant sandsynligheden for gentagelse af neoplasmer.
Forskerne dedikerede deres nye arbejde til aktiveringen af T2R14-receptoren med lidocain. Sidstnævnte virker indirekte gennem visse molekyler, hvilket øger niveauet af calciumioner inde i cellen. Hvis det er en sensorisk smagsreceptor eller en myocyt i luftvejene, afspejles stigningen i et sådant niveau øjeblikkeligt i funktionaliteten af ionveje, der er ansvarlige for ledningen af elektrokemiske svingninger og musklernes kontraktile aktivitet.
Når T2R14 aktiveres i en kræftstruktur, ledes frie calciumioner til mitokondrier, hvor oxidative processer udløses. Med deltagelse af ilt nedbrydes næringsstofmolekyler og energi lagres i en form, der passer til en bestemt celle. Som et biprodukt af denne proces dannes aktive iltformer - oxiderende molekyler, der er i stand til at skade proteinstoffer, fedtceller og nukleinsyrer. Forøgelse af niveauet af calciumioner fører til øget produktion af aktive iltarter, der deaktiverer mekanismen til udrensning fra proteinrester, hvilket igen starter programmet for selvdestruktion - apoptose.
Forskere har sporet forholdet mellem administration af lidocain og arbejdet med bitre receptorer i strukturerne af pladecellekræft i hoved og nakke. Til dato er det dog for tidligt at drage sikre konklusioner: forskning er stadig i gang. Det er meget muligt, at dette bedøvelsesmiddel kan bruges til at øge effekten af de anvendte antitumorbehandlingsmetoder.
Alle detaljer om undersøgelsen er tilgængelige på Penn Medicine News' Penn Medicine News-side