Diabetes kan være forårsaget af en virus

Virusser er i sandhed snigende og til tider uforudsigelige smitstoffer. Det viser sig, at nogle af dem er i stand til at "forvirre" insulinceller i bugspytkirtlen, hvilket fører til en funktionsfejl i organet.

Det er kendt, at udviklingen af type I-diabetes starter med et autoimmunt angreb på bugspytkirtlen. Og type II-diabetes er en konsekvens af stofskifteforstyrrelser, fedme, spiseforstyrrelser osv. Samtidig taler næsten ingen om sygdommens virale oprindelse, selvom sådanne oplysninger har eksisteret i ret lang tid: forskere har fastslået, at "diabetesvirus" tilhører Coxsackie-virusinfektionen fra enterovirusserien. Infektion med Coxsackie-virus er undertiden ledsaget af milde kliniske symptomer, men kan også forårsage alvorlige, alvorlige manifestationer - især myokarditis, pankreatitis og endda en komplikation som diabetes.

Forskere fra det nationale kræftcenter i Spanien har beskrevet CVB4-virussen, som kan forårsage diabetes. Forskerne introducerede infektionen i kunstigt dannede insulinceller i bugspytkirtlen hos gnavere og mennesker. Derudover blev de strukturer, der producerer insulin, transplanteret fra mennesker til gnavere, og derefter blev virussen introduceret. Det blev opdaget, at CVB4 undertrykker proteinstoffet URI, som kontrollerer forskellige cellefunktioner. Efter at URI var undertrykt, blev Pdx1-genet, som er ansvarligt for lokalisering og identifikation af β-celler, der syntetiserer insulin, inaktiveret i det cellulære genom.

Når Pdx1-genet slukkes, mister β-cellerne deres funktionelle orientering, holder op med at reagere på metaboliske signaler og stopper med at producere insulin. Med andre ord desorienterer virusinfektionen insulincellerne i bugspytkirtlen. Igen, efter kunstig stimulering af cellernes produktion af proteinstoffet URI, "kommer de til fornuft" og vender tilbage til deres funktionalitet.

Forskere forskede ikke kun i cellulære strukturer. De udførte en slags test af forbindelsen mellem aktiviteten af Pdx1-genet og proteinkomponenten URI ved en virusinfektion i bugspytkirtlen hos patienter med diabetes. Antagelsen blev bekræftet: hos patienter med virussen var proteinstoffet URI og Pdx1-genet praktisk talt inaktive. Således fungerer en lignende ordning i menneskekroppen, hvilket giver os mulighed for at overveje udvikling af nye antidiabetiske lægemidler. Nye lægemidler bør sigte mod at udvise virussen fra bugspytkirtlen (eller ødelægge den) og aktivere de funktionelle egenskaber af Pdx1-genet og proteinkomponenten URI. Det er meget muligt, at sådanne lægemidler vil være relevante ikke kun til behandling af diabetes af viral oprindelse, men også andre ætiologiske varianter af sygdommen.

Forresten kan type I-diabetes være forårsaget af en anden viral årsag: nogle virale agenser har proteiner, der ligner insulin i struktur. Når immunsystemet begynder at angribe den virale invasion, angriber det samtidig cellerne i bugspytkirtlen.

Forskernes arbejde er beskrevet på siden