Biologer har opdaget et protein, der kan være ansvarligt for fantomfornemmelsen af bitterhed

Biologer har opdaget et protein, der afbryder molekylære signaler om bitterhed. Hvis smagsceller ikke har dette protein, kan dyr og mennesker ikke slippe af med den ubehagelige eftersmag. Forskere er sikre på, at fraværet af anti-bittermolekylet kan være årsagen til den fantomagtige fornemmelse af bitterhed.

Smagsløg er ikke kun nødvendige for at nyde mad. Smagssansen er en af måderne at få information om madens kvalitet, sikkerhed og næringsværdi. Lungerne og tarmene fornemmer også smag. Men de har ikke brug for sådanne fornemmelser til kognition, men for at stimulere appetitten og lette vejrtrækningen.

Mennesker og andre pattedyr genkender søde, pikante (krydrede, varme), bitre, salte og sure smagsoplevelser. "Når man drikker tonic, "tænder" kininmolekyler smagsceller, som begynder at sende et signal til hjernen om, at tonicen er bitter," skriver forskere fra amerikanske forskningscentre og forklarer, at mekanismen til at informere hjernen om bitterhed og andre smagsoplevelser er velundersøgt, og der er ingen tomme pletter i den. Men det er ikke helt klart, hvordan de aktiverede informantceller "slukker", efter at den bitre mad er holdt op med at irritere dem.

Biologer forklarer, at aktivering af smagsceller er forbundet med en stigning i koncentrationen af calciumioner (Ca2 ⁺ ) i cytosolen, den flydende del af cellens indhold. For at hjernen kan holde op med at "føle" smag, skal calciumioner forlade smagscellernes cytosol.

Molekylærbiolog Liquan Huang fra Monell Chemical Senses Center og hans kolleger besluttede at forstå de mekanismer, hvorved smagsceller udskiller calciumioner. Biologerne opdagede, at de receptorer, der genkender bitterhed, har for meget af proteinet Serca3.

"Dette molekyle er et medlem af familien af Ca2 ⁺ -ATPaser i den indre membran (SERCA'er). Det 'konfiskerer' calcium ved at tvinge det ind i netværket af intracellulære membraner kaldet det endoplasmatiske reticulum," skriver biologerne i en artikel offentliggjort i dag i PLoS ONE. For at teste, om Serca3 virkelig stopper bitre signaler, skabte forskerne mus, der manglede genet for dette protein (Serca3-KO-mus).

Under eksperimentet prøvede mus opløsninger af fødevarekemikalier fra fem smagsgrupper. For at gøre dette lod forskerne musene drikke destilleret vand og en opløsning af et af smagskemikalierne (sukker, salt, kinin osv.) i 48 timer. Efter to dage fik dyrene en pause i flere dage, hvorefter drikkeskåle med destilleret vand og en anden opløsning af smagskemikaliet igen dukkede op i buret. Under eksperimentet målte forskerne mængden af væske, der blev drukket, og overvågede dyrenes adfærd.

Det viste sig, at mus uden Serca3-proteinet oplever en stærkere og længerevarende aversion mod bittert vand end normale dyr. De fnøs og spyttede mere og holdt sig væk fra vandskålen i længere tid. "Dette skyldes, at de mærker den bitre eftersmag for længe," forklarer forskerne resultaterne af deres observationer.

Biologer bemærker, at aversion mod bittert vand ikke kun er mærkbar i adfærd. Hos forsøgsmus reagerede glossopharyngeusnerven kraftigere på bittert vand end hos dyr fra kontrolgruppen. Biologer fandt ingen pålidelige signifikante forskelle i forhold til salt- og sursmagskemikalier. Men de bemærkede, at følsomheden over for søde og krydrede smage ændrer sig hos Serca3-KO-mus. Som det senere viste sig, er disse ændringer forbundet med den kompenserende forekomst af en beslægtet forbindelse - Serca2-proteinet. I øvrigt ændrer smagen af sødt og krydret sig også hos personer med en øget opfattelse af bitterhed.

"Vores resultater forklarer, hvorfor folk opfatter smag forskelligt," konkluderer forfatterne af undersøgelsen. "Selvom dette er grundlæggende arbejde, har det også praktisk betydning. For eksempel er det muligt at udvikle lægemidler til mennesker, der oplever fantomsmag."

[ 1 ], [ 2 ]