Hypoglykæmi hos nyfødte

Hypoglykæmi er et serumglukoseniveau på mindre end 40 mg/dl (mindre end 2,2 mmol/l) hos spædbørn til termin eller mindre end 30 mg/dl (mindre end 1,7 mmol/l) hos for tidligt fødte børn. Risikofaktorer omfatter præmaturitet og asfyksi under fødslen. De mest almindelige årsager er utilstrækkelige glykogenlagre og hyperinsulinæmi. Symptomer på hypoglykæmi omfatter takykardi, cyanose, anfald og apnø.

Diagnosen hypoglykæmi stilles empirisk og bekræftes ved at bestemme glukoseniveauet. Prognosen afhænger af årsagen; behandlingen er enteral ernæring eller intravenøs glukoseadministration.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Hvad forårsager hypoglykæmi hos nyfødte?

Hypoglykæmi hos nyfødte kan være forbigående eller vedvarende. Forbigående hypoglykæmi er forårsaget af utilstrækkeligt substrat eller umoden enzymfunktion, hvilket resulterer i utilstrækkelige glykogenlagre. Vedvarende hypoglykæmi er forårsaget af hyperinsulinisme, hormonforstyrrelser i moder-insulinsystemet og arvelige metaboliske sygdomme [f.eks. glykogenose, glukoneogeneseforstyrrelser, fedtsyreoxidationsforstyrrelser].

Utilstrækkelige glykogenlagre ved fødslen er almindelige hos for tidligt fødte spædbørn med meget lav fødselsvægt (VLBW), spædbørn, der er små i forhold til gestationsalderen på grund af placentainsufficiens, og spædbørn, der har oplevet asfyksi under fødslen. Anaerob glykolyse tømmer glykogenlagre hos disse spædbørn, og hypoglykæmi kan udvikle sig når som helst i løbet af de første par dage, især hvis der er et langt interval mellem fodringer, eller hvis næringsindtaget er lavt. Derfor er det vigtigt at opretholde eksogen glukose for at forhindre hypoglykæmi.

Forbigående hyperinsulinisme er mest almindelig hos spædbørn af diabetiske mødre. Det forekommer også ofte hos spædbørn, der er små i forhold til gestationsalderen, under fysiologisk stress. Mindre almindelige årsager omfatter hyperinsulinisme (arvet i både autosomalt dominante og autosomalt recessive mønstre), alvorlig føtal erythroblastose og Beckwith-Wiedemann syndrom (hvor øcellehyperplasi er forbundet med træk ved makroglossi og navlebrok). Hyperinsulinæmi er karakteriseret ved et hurtigt fald i serumglukoseniveauer i de første 1-2 timer efter fødslen, når den kontinuerlige tilførsel af glukose gennem placenta ophører.

Hypoglykæmi kan også udvikle sig, hvis intravenøs glukoseopløsning pludselig stoppes.

Symptomer på hypoglykæmi hos nyfødte

Mange børn har ingen symptomer på hypoglykæmi. Langvarig eller alvorlig hypoglykæmi forårsager både autonome og neurologiske tegn af central oprindelse. Autonome tegn omfatter svedtendens, takykardi, svaghed og kulderystelser eller tremor. Centrale neurologiske tegn på hypoglykæmi omfatter anfald, koma, episoder med cyanose, apnø, bradykardi eller åndedrætsbesvær og hypotermi. Sløvhed, dårlig madindtagelse, hypotoni og takypnø kan være til stede. Alle manifestationer er uspecifikke og observeres også hos nyfødte med en historie med asfyksi, sepsis, hypocalcæmi eller opioidabstinenser. Derfor kræver risikopatienter med eller uden disse symptomer øjeblikkelig overvågning af kapillærblodglukose. Unormalt lave niveauer bekræftes ved venøs glukosebestemmelse.

Behandling af hypoglykæmi hos nyfødte

De fleste højrisikospædbørn behandles forebyggende. For eksempel får spædbørn af kvinder med insulinkrævende diabetes ofte intravenøse infusioner af 10% glukose eller oral glukose umiddelbart efter fødslen, ligesom syge, ekstremt for tidligt fødte spædbørn eller spædbørn med respiratorisk distresssyndrom. Spædbørn i risikozonen bør modtage tidlig og hyppig modermælkserstatning for at give kulhydrater.

Hos enhver nyfødt, hvis glukoseniveau falder til mindre end eller lig med 50 mg/dl, bør passende behandling initieres med enteral ernæring eller intravenøs infusion af op til 12,5% glukose ved 2 ml/kg over 10 minutter; højere koncentrationer kan gives gennem et centralt kateter, hvis det er nødvendigt. Infusionen bør derefter fortsættes med en hastighed, der leverer 4-8 mg/(kg min) glukose [dvs. 10% glukose ved ca. 2,5-5 ml/(kg t)]. Serumglukoseniveauer bør overvåges for at justere infusionshastigheden. Efterhånden som den nyfødtes tilstand forbedres, kan enteral ernæring gradvist erstatte den intravenøse infusion, mens glukosekoncentrationen fortsat overvåges. Intravenøs glukoseinfusion bør altid nedtrappes gradvist, da pludselig seponering kan forårsage hypoglykæmi.

Hvis intravenøs væskeindgift er vanskelig at påbegynde hos en hypoglykæmisk nyfødt, øger glukagon 100-300 mcg/kg intramuskulært (maksimalt 1 mg) normalt glukosen hurtigt, en effekt der varer i 2-3 timer, undtagen hos nyfødte med udtømte glykogenlagre. Hypoglykæmi, der er refraktær overfor højhastigheds glukoseinfusion, kan behandles med hydrocortison 2,5 mg/kg intramuskulært to gange dagligt. Hvis hypoglykæmi er refraktær overfor behandling, bør andre årsager (f.eks. sepsis) udelukkes, og endokrinologisk testning kan være indiceret for at detektere vedvarende hyperinsulinisme og defekter i glukoneogenese eller glykogenolyse.