Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Cirkulær alopeci
Sidst revideret: 04.07.2025

Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Cirkulær alopeci (syn.: cirkulær alopeci, fokal alopeci, redelignende skaldethed, pelada) er en sygdom, der er karakteriseret ved forekomsten af en rund eller oval skaldet plet med klare afgrænsninger og uændret hud udadtil. Begrænsede former af sygdommen kan udvikle sig til fuldstændigt hårtab i hovedbunden (total alopeci) og hårtab på hele kroppen (universel alopeci).
Patienter med cirkulær alopeci (CA) udgør omkring 2% af dermatologiske patienter. Begge køn er lige modtagelige for denne sygdom, med en stigning i forekomsten mellem 20 og 50 år.
Årsager til cirkulær alopeci
Årsagen til cirkulær alopeci er stadig ukendt. En bred vifte af associerede sygdomme og uforudsigeligheden af forløbet gør det muligt at betragte cirkulær alopeci som et heterogent klinisk syndrom, i hvis udvikling følgende faktorer spiller en vigtig rolle:
- Følelsesmæssig stress anses af de fleste forfattere for at være en vigtig udløsende faktor i mindst nogle tilfælde af sygdommen. Denne opfattelse er baseret på kliniske observationer, hvor stress gik forud for starten af cirkulær alopeci og dens tilbagefald, samt på effektiviteten af hypnoterapi og søvnterapi. Et forsøg på objektivt at vurdere patienternes psykologiske status viste, at 90% af patienterne havde abnormiteter, og hos 30% af dem kunne psykologiske lidelser være årsagen til sygdommen eller have en negativ indvirkning på dens forløb. Det skal bemærkes, at det er meget vanskeligt at vurdere resultaterne af sådanne undersøgelser, da stress næsten naturligt opstår sekundært til hårtab. Patienter med cirkulær alopeci udvikler et mindreværdskompleks, en tendens til introspektion og et behov for konstant opmuntring. Denne tilstand kaldes i psykiatrisk praksis dysmorfofobi, det vil sige frygten for at miste sit sædvanlige udseende, hvilket bør tages i betragtning ved ordination af terapi.
- Infektion. Der er kendte tilfælde af cirkulær alopeci efter akutte infektionssygdomme. Mange, primært indenlandske, forskere anerkender også rollen af foci for kronisk infektion (karies, periapikale granulomer, bihulebetændelse, pandebihulebetændelse, otitis osv.). Der er dog stadig ingen pålidelige data, der tyder på, at deres kombination med cirkulær alopeci ikke er tilfældig.
- Fysisk traume, ligesom infektion, kan være en potentiel årsag til sygdom. Når celler udsættes for fysisk stress, kan de producere varmechokproteiner, som spiller en vigtig rolle i udviklingen af immunresponset.
- Genetiske faktorer. Forekomsten af cirkulær alopeci i familiens historie er 4-27%. Der er rapporter om cirkulær alopeci hos tvillinger, hvor nogle par udvikler sygdommen samtidig. Et autosomalt dominant arvemønster med variabel penetrans af genet foreslås. En rolle af racemæssige forskelle kan ikke udelukkes: cirkulær alopeci er en almindelig sygdom blandt japanere, der bor på Hawaii-øerne.
Kombinationen af cirkulær alopeci med sygdomme i den atopiske cirkel (atopisk dermatitis, bronkial astma) er blevet undersøgt siden 1948. Hyppigheden af denne kombination varierer ifølge forskellige forfattere fra 1% til 52,4%. Den japanske læge T. Iked identificerede 4 typer af cirkulær alopeci, hvoraf den atopiske type er den mest ugunstige og fører til total skaldethed i 75% af tilfældene.
Studier af associationer mellem alopecia areata og gener fra det store histokompatibilitetskompleks (HLA), samt resultaterne af en undersøgelse af polymorfi af gener for interleukin 1-receptorantagonister, indikerer den genetiske heterogenitet af denne sygdom, hvilket kan forklare den kliniske polymorfi af alopecia areata, som er velkendt af læger.
Patogenese af cirkulær alopeci
De fleste klinikere støtter hypotesen om den autoimmune natur af cirkulær alopeci. Søgningen efter argumenter, der bekræfter hypotesen, foregår i tre retninger: identifikation af kombinationer med autoimmune sygdomme, undersøgelse af immunitetens humorale og cellulære forbindelser.
Kombination med autoimmune sygdomme. Oftest beskrives en kombination af cirkulær alopeci med sygdomme i skjoldbruskkirtlen, men tallene, der karakteriserer dens hyppighed, varierer meget (8-28%). Der er talrige rapporter om tilfælde af en kombination af cirkulær alopeci med perniciøs anæmi, vitiligo, systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, leddegigt, autoimmun testikelpatologi og mange andre sygdomme af autoimmun karakter.
Det er kendt, at patienter med Downs syndrom er modtagelige for forskellige autoimmune sygdomme. Cirkulær alopeci er 60 gange mere almindelig hos disse patienter end hos andre mentalt retarderede. Næsten halvdelen af patienter med Downs syndrom oplever total eller universel alopeci.
Humoral immunitetsstatus. Undersøgelsen af forskellige organspecifikke autoantistoffer har givet modstridende resultater, hvilket kan forklares både af det forholdsvis lille antal undersøgte patienter og forskelle i undersøgelsesmetoderne. Således blev der påvist antistoffer mod de mikrosomale strukturer i skjoldbruskkirtlen, glat muskulatur, parietalceller i maven, antinukleære antistoffer og reumatoid faktor i serum hos patienter med cirkulær alopeci. Det er passende at huske, at et lavt niveau af autoantistoffer, der ikke har nogen skadelig virkning, betragtes som normalt og findes hos de fleste mennesker.
De første direkte indikationer på muligheden for autoimmune mekanismer ved alopecia areata er blevet undersøgt i de senere år med fremkomsten af nye fakta, der indikerer tilstedeværelsen af autoantistoffer mod hårsækkene hos 90-100% af patienterne med alopecia areata, og niveauet af påviste antistoffer var signifikant højere end i kontrolgruppen.
Derudover blev der påvist forskellige IgM- og IgG-autoantistoffer mod adskillige hårsækantigener.
Tilstanden af cellulær immunitet. Modstridende data er også blevet opnået i studiet af den cellulære forbindelse til immunitet. Det samlede antal cirkulerende T-celler er karakteriseret som nedsat eller normalt; antallet af T-suppressorer er karakteriseret som nedsat, normalt og endda forøget. Forskellige funktionelle forstyrrelser i T-lymfocytter er også afsløret.
Direkte bevis for den autoimmune oprindelse af cirkulær alopeci er påvisning af lymfocytiske infiltrater i og omkring hårsækken, såvel som Langerhanske celleklynger i det peribulbære område. Ved behandling af patienter med kontaktallergener eller minoxidil falder antallet af T-celler i det peribulbære område med hårgenvækst og forbliver det samme, hvis behandlingen er ineffektiv.
Forsøg på at detektere antistoffer mod follikelkomponenter i hovedbunden har været mislykkede.
I aktive læsioner af cirkulær alopeci er ekspression af HLA-DR-antigener blevet påvist på epitelceller i den prækortikale matrix og hårskeden; dette betragtes som en mekanisme, hvorved celler præsenterer deres specifikke overfladeantigener for sensibiliserede T-induktorer.
Cirkulær alopeci synes således at tilhøre gruppen af organspecifikke autoimmune sygdomme, hvilket fremgår af arvelig prædisposition, øget hyppighed af organspecifikke antistoffer og forstyrrelser i T-celle-reguleringen af immunresponset. Da det pågældende antigen imidlertid ikke er blevet identificeret, er det fortsat uklart, om normale hårkomponenter (melanocytter, røntgenbilleder, papillaceller) er påvirket, eller om immunsystemet reagerer på tidligere beskadiget hårsækvæv. Derudover er der i modsætning til de fleste autoimmune sygdomme hidtil ikke identificeret antistoffer mod follikelkomponenter i hovedbunden ved cirkulær alopeci. Søgningen efter sådanne beviser er yderst lovende.
Hvis sådanne beviser fremlægges, ville alopecia areata være unik blandt autoimmune sygdomme, idet den involverer ikke-destruktive ændringer i målorganet.
Det skal nævnes, at et lille antal dermatologer bestrider den autoimmune oprindelse af cirkulær alopeci, uden at benægte sygdommens immunmekanisme. Grundlaget for denne opfattelse var påvisning af gener, der koder for cytomegalovirus (CMV), i patienters hud, mens der hos raske mennesker ikke blev påvist ekspression af disse gener. Forfatterne mener, at tilstedeværelsen af CMV i hårsækkene forårsager en immunrespons, der fører til vævsskade. Denne hypotese kræver bestemt bevis, men muligheden for, at målets oprindelse er under påvirkning af en ekstern kilde, er ikke blevet afkræftet.
Patofysiologi og patomorfologi
Det er blevet fastslået, at cirkulær alopeci begynder med den for tidlige indtrængen af hårsække i den telogene fase i midten af den udviklende læsion, efterfulgt af centrifugal spredning af processen i form af en divergerende bølge. Forholdet mellem anagene og telogene hår varierer meget afhængigt af sygdommens stadie og varighed (normalt A/T=9:11). Som vist ved resultaterne af den histologiske undersøgelse, er de fleste hårsække i den tidlige fase af cirkulær alopeci i den telogene eller sene katagene fase; nogle få hårsække i den anagene fase er placeret i dermis på et højere niveau end normalt. Udviklingen af hårsækken ved cirkulær alopeci stopper i den anagene III-fase, hvor den indre rodskede antager en konisk form, og differentierede kortikale celler ikke viser tegn på keratinisering. Et usædvanligt signifikant histologisk tegn er tilstedeværelsen af et tæt peribulbært intrafollikulært lymfocytisk infiltrat, mere udtalt i de tidlige stadier af alopeci og hovedsageligt bestående af T-celler og Langerhans-celler. Nogle gange påvirker infiltratet også den øvre, uændrede del af hårsækken i anagen- eller telogenfasen. Som nævnt ovenfor forsvinder infiltratet med genoptagelsen af hårvækst. Antallet af hårsække i den dannede læsion falder. Talgkirtlernes sekretoriske aktivitet falder med en stigning i sygdomsvarigheden. Nogle gange fører et langt sygdomsforløb til hårsækkens død og irreversibelt hårtab; i disse tilfælde kan de patogenetiske mekanismer falde sammen med dem i pseudopelade. En histologisk undersøgelse af den berørte hud hjælper med at identificere atrofiske forandringer.
De abnormiteter i hårskaftstrukturen, der er karakteristiske for cirkulær alopeci, er velkendte. Det patognomoniske træk er det udråbstegnformede hår, som dog ikke altid er til stede. Disse er kølleformede hår, der er omkring 3 mm lange. Den distale ende af disse hår er spaltet; fra hårets top fortykkes det konisk, hårskaftet er reduceret i størrelse, men er ellers normalt. Når hårvæksten genoptages, findes hårsække, der producerer flere tynde skafter.
En gruppe forskere ledet af A. Messenger ydede et væsentligt bidrag til studiet af patologiske forandringer i folliklen. Det blev vist, at keratinocytter i den keratogene zone er beskadiget i fokus for cirkulær alopeci i den anagene follikel. Ved hjælp af elektronmikroskopi blev det fastslået, at der er uspecifik skade på matrixcellerne over den øvre pol af den dermale papilla, såvel som celler i den keratogene zone. Ekspression af HLA-DR-antigener blev detekteret i cellerne i den prækortikale matrix og den keratogene zone, hvilket tillod os at antage, at disse dele af folliklen er det primære mål ved cirkulær alopeci. Forfatterne foreslog en hypotetisk model, der forklarer dannelsen af hår i form af udråbstegn og sygdommens ikke-destruktive karakter.
Hypotesen er, at hårsækkene, afhængigt af skadens sværhedsgrad, kan reagere på tre forskellige måder. Alvorligt traume beskadiger og svækker håret i den keratogene zone, hvilket tvinger hårsækken til at gå ind i den katagene fase og derefter den telogen fase. Disse hår knækker af, når deres keratogene zone når hudoverfladen. Det er disse hår, der senere ligner udråbstegn. En anden hårsækken kan gå rettidigt ind i den normale katagene fase og derefter den telogen fase og falde af med en normal kølleformet pære. Sådanne hårsække producerer dystrofiske hår i den nye cyklus. Endelig er nogle hårsække sandsynligvis beskadiget så lidt, at den anagene fase ikke afbrydes på trods af forekomsten af dystrofiske forandringer.
Symptomer og forløb af cirkulær alopeci
Sygdommen begynder med den pludselige forekomst af en rund skaldet plet, som tilfældigt bemærkes enten af patienten selv eller (oftere) af dennes slægtninge eller frisør. Subjektive fornemmelser er normalt fraværende, men nogle patienter bemærker øget hudfølsomhed eller paræstesi forud for læsionens forekomst. Læsionens grænser er klare; huden indeni er glat, uden betændelse og afskalning, nogle gange med en dejagtig konsistens og lettere at samle i folder end sund hud; hårsækkenes mundinger bevares. Nogle gange, i den indledende fase af alopeci, er huden let hyperæmisk. I modsætning til pseudopelade er der ingen hudatrofi, og individuelle hårklumper er i midten af den skaldede plet. I den progressive fase er sundt udseende hår langs kanterne af læsionen let at fjerne; udseendet af udråbstegn er karakteristisk. Sygdommens videre forløb er uforudsigeligt. Nogle gange, inden for et par måneder, er hårvæksten i læsionen fuldstændig genoprettet. Nye foci kan forekomme med forskellige tidsintervaller. Individuelle foci kan hurtigt smelte sammen på grund af diffust hårtab, der adskiller dem. Diffus udtynding af håret uden dannelse af skaldede pletter er mulig. Der er tilfælde, hvor sygdommen begyndte med diffust hårtab og førte til total skaldethed inden for 2 dage. Forsvinden af ét fokus kan kombineres med progressivt hårtab i et andet fokus. Der er beskrevet kollateral cirkulær alopeci, der udviklede sig efter traumer.
I 60% af tilfældene viser de første læsioner sig i hovedbunden. Hårtab i skægområdet er også muligt, især mærkbart hos mørkhårede mænd. I mange tilfælde af cirkulær alopeci falder øjenbryn og øjenvipper af, nogle gange er dette den eneste manifestation af sygdommen. Delvist eller fuldstændigt tab af vellushår på kroppen og hårtab i armhulerne og kønsbenet er muligt.
Gråt hår ved cirkulær alopeci er normalt ikke involveret i den patologiske proces. Hvis gråt hår dominerer, kan der ved pludseligt tab af alt pigmenteret hår opstå et falsk indtryk af, at personen er blevet grå i løbet af et par dage. Det nyvoksende hår er i starten tyndt og uden pigment og får kun gradvist normal tykkelse og farve. Totter af voksende grå hår ligner et billede af poliose. Faktaene tillod os at antage, at målet ved cirkulær alopeci er melanogenese. Hvad angår melanocytternes skæbne i de berørte hårsække, er der forskellige meninger: nogle forfattere bemærker deres forsvinden, andre formår at opdage dem. Pigmentforstyrrelser i det voksende hår forklares sandsynligvis af ufuldstændig melanocytisk aktivitet i tidlig anagen. Det er blevet fastslået, at melanocytternes aktivitet korrelerer med differentieringen af kortikale celler og måske afhænger af den. Det menes, at cirkulær alopeci er en sygdom med differentierende kortikale keratinocytter, derfor er folliklen i den telogene fase involveret i den patologiske proces; dette forklarer også sygdommens ikke-destruktive natur.
Øjenforandringer. Pigmentdannelsesforstyrrelser ved cirkulær alopeci kan ikke kun påvirke melanocytterne i hårsækkene, men også øjnenes pigmentceller (ændringer i irisfarven fra brun til blå; plettet atrofi af nethindens pigmentepitel, pigmenthyperplasi, hyper- og hypopigmentering af nethinden osv.). Ændringer i øjnenes pigmentsystem ved cirkulær alopeci ligner dem ved vitiligo. Forholdet mellem cirkulær alopeci og grå stær er omdiskuteret.
Negleforandringer forekommer hos 10-66% af patienter med cirkulær alopeci. Dystrofi af neglepladerne kan manifestere sig i en række forskellige forandringer: punktformede fordybninger, udtynding og skrøbelighed, langsgående striber, koilonychia (skeformede konkave negle), fortykkelse af neglene, onykolyse (delvis adskillelse fra neglelejet), onychomadese (total adskillelse fra neglelejet).
Klassificering af cirkulær alopeci
Der er ingen enkelt klassificering af sygdommen. Afhængigt af læsionens område skelnes der mellem følgende kliniske former for cirkulær alopeci.
Fokal alopeci er karakteriseret ved forekomsten af en eller flere store, op til flere cm i diameter, skaldede pletter i hovedbunden eller i skægvækstområdet. Inden for få måneder kan hårvæksten i læsionen/læsionerne være fuldstændig genoprettet. Hvis sygdommen udvikler sig ugunstigt, kan fokal alopeci udvikle sig til subtotale, totale og universelle former.
Subtotal alopeci diagnosticeres, når små områder med hårvækst forbliver i hovedbunden; total alopeci er karakteriseret ved en fuldstændig mangel på hår i hovedbunden. Universel (malign) alopeci er karakteriseret ved fravær af hår i alle områder af hårvæksten.
Det er tydeligt, at den givne klassificering mangler kvantitative parametre til vurdering af skadesområdet, hvilket i væsentlig grad komplicerer den sammenlignende vurdering af de offentliggjorte kliniske data. For at udfylde dette åbenlyse hul foreslog amerikanske dermatologer med mange års erfaring i at studere problemet (Olsen E. et al.) kriterier for kvantitativ vurdering af graden af skaldethed. Forfatterne fokuserer på tilstanden af terminalhår i hovedbunden under hensyntagen til sygdommens vigtigste kliniske former (fokal, total, universel).
Der er foreslået flere metoder til at vurdere området med skaldethed:
- Opdel hovedbunden mentalt i 4 kvadranter. Beregn det samlede areal af skaldethed som en procentdel. Arealet af hver kvadrant er 25% af hovedbundens areal.
- Hvis det samlede areal af alle områder er 100 %. Hvis der f.eks. mangler hår på 1/4 (25 %) af baghovedet, er z af hele hovedbundens areal 0,25 x 24 % = 6 %. Hvis den samme patient har en anden skaldet plet på 40 % af toppen, vil dette være lig med 0,4 x 40 % = 16 % af hovedbundens areal. Således er det samlede areal af skaldethed hos denne patient 6 % + 16 % = 22 % af hovedbundens areal, eller S, ifølge den foreslåede klassificering.
- Ved subtotal alopeci er det lettere at estimere hovedbundsarealet med resterende hår. For eksempel bevares hårvæksten på 8% af hovedbundsarealet; derfor er det samlede areal af den skaldede plet 92% (S4a).
- Det er også nemt at tegne læsioner på et diagram; denne metode gør det nemmere at dokumentere læsionernes placering og størrelse. Hvis læsionerne er talrige og spredte, er det praktisk at bruge en billedanalysator til at bestemme læsionens område.
Enhver læge kan frit bruge den metode, der forekommer ham mest bekvem, men den valgte metode bør blive standarden for vurdering af graden af skalleskade hos alle patienter i en given undersøgelse.
S (hovedbund). Hårtab i hovedbunden.
- S0 = hårbevaret
- S1 = 25% hårtab
- S2 = 26%-50% hårtab
- S3 = 51%-75% hårtab
- S4 = 76%-99% hårtab
- Sa = 76%-95% hårtab
- Sb = 96%-99% hårtab
- S5 = 100% hårtab
B (krop). Hårtab i andre områder af kroppen.
- B0 = hårkonserveret
- B1 = delvist hårtab
- B2 = 100% hårtab
N (negl). Ændringer i neglepladerne.
- N0 = fraværende
- N1 = delvist modificeret
- a = dystrofi/trachyonychia af alle 20 negleplader
Terminologi:
Total alopecia (AT) = S5B0
Alopecia totalis/alopecia universalis (AT/AU) = S5 B0-2. Betegnelsen anbefales til brug i tilfælde af total alopecia ledsaget af delvist hårtab på kroppen.
Alopecia universalis (AU) = S5B2.
I tilfælde af subtotal alopeci i hovedbunden, såvel som ved tilstedeværelse af foci for vellus-tab eller strittende hår, anvendes betegnelserne AT, AT/AU og AU ikke.
Ifølge forfatterne af klassifikationen vil brugen af de givne standarder gøre vurderingen af kliniske data mere objektiv, hvilket vil fremme samarbejdet mellem læger, der studerer problemet med cirkulær alopeci.
Ud over sygdommens former, der er karakteriseret ved læsionens område (og dermed sværhedsgrad), er der to yderligere kliniske varianter af cirkulær alopeci:
Ophiasis (slangelignende, båndlignende form) manifesterer sig ved hårtab i occipitalregionen og spredning af læsionen langs hovedbundens periferi til auriklerne og tindingerne. Denne form for alopeci er ofte kombineret med en atonisk tilstand og er meget sløv i behandlingen.
Punktformen (retikulær, pseudosyfilitisk) af sygdommen er karakteriseret ved forekomsten af et netværk af små, flere mm i diameter, kontaktpunkter for hårtab, spredt over forskellige områder af hovedet. Ligesom den foregående er denne form for cirkulær alopeci prognostisk ugunstig.
Af stor interesse er den patogenetiske klassifikation (T. Ikeda), som tager højde for sygdommens samtidige kliniske patologi og prognose. Forfatteren identificerer 4 hovedtyper af cirkulær alopeci (hyppigheden af tilfælde, der er typiske for Japan, er angivet).
- Type I. Almindelig type. Karakteriseret ved forekomsten af runde skaldede pletter. Forekommer hos 83% af patienterne, forekommer hovedsageligt mellem 20 og 40 år og slutter på mindre end 3 år. I nogle pletter vokser håret ud igen i løbet af de første 6 måneder. Total alopeci udvikler sig kun i 6% af tilfældene.
- Type II. Atopisk type, forekommer hos 10% af patienterne. Sygdommen forekommer hos børn, der lider af bronkial astma, atopisk dermatitis eller pollinose, og er karakteriseret ved et netmønster af hårtab eller forekomsten af individuelle, afrundede foci. Individuelle foci varer normalt i mere end et år. Den samlede varighed af sygdommen er op til 10 år eller mere. Total alopeci forekommer hos 75% af patienterne.
- Type III. Præhypertensiv type (4%) forekommer hovedsageligt hos unge mennesker, hvis forældre lider af hypertension. Den er karakteriseret ved en hurtig progression, et netmønster af hårtab. Forekomsten af total alopeci er 39%.
- Type IV. Blandet type (3%); sygdommens debutalder er over 40 år, forløbet er langt, men den udvikler sig kun til total alopeci i 10% af tilfældene.
Generelt blev denne klassificering godkendt af forskere fra en række lande, selvom forfatterens identifikation af en præhypertensiv type af sygdommen ikke fandt støtte.
Således er cirkulær alopeci karakteriseret ved en række kliniske former i kombination med arvelig og autoimmun patologi, infektionssygdomme; miljøfaktorers rolle kan ikke udelukkes.
Trods uforudsigeligheden af forløbet af cirkulær alopeci kan man argumentere for, at prognosen for sygdommen er værre, når den opstår i præpubertalperioden, især i nærvær af atopi, med ophiasis, samt ved påvisning af høje titere af antistoffer mod komponenter i skjoldbruskkirtlen og leukocytkerner. Selvom den første forekomst af cirkulær alopeci ikke er forbundet med atrofi af hårsækkene, kan sygdommens langsigtede forløb gradvist føre til dystrofiske forandringer i hårsækkene og deres død. Denne proces, som med pseudopelade, er ikke ledsaget af synlig inflammation i huden. Histologisk undersøgelse hjælper med at identificere de dannede atrofiske forandringer.
Diagnose af cirkulær alopeci
Diagnosen af cirkulær alopeci er normalt ikke vanskelig. Under undersøgelsen er det nødvendigt at sikre sig, at der ikke er inflammatorisk erytem, afskalning, atrofi, telangiektasi og andre hudforandringer. Diagnosen kan verificeres ved at undersøge håret, som i det progressive stadie let kan fjernes fra området omkring den skaldede plet. I området med løst hår findes telogent og dystrofisk hår, samt hår i form af et udråbstegn, som let kan identificeres ved undersøgelse med et forstørrelsesglas eller under et mikroskop ved lav forstørrelse.
Det er også nødvendigt at undersøge vækstområdet for skæg, overskæg, øjenbryn, øjenvipper og hele huden for at opdage foci af cirkulær alopeci, som patienten ikke har bemærket. Der bør lægges vægt på neglenes tilstand, da deres dystrofiske forandringer betragtes som et prognostisk ugunstigt tegn.
I betragtning af at behandlingens succes afhænger af, hvor fuldt ud de sandsynlige ætiologiske og patogenetiske faktorer identificeres og korrigeres, bør en patient med cirkulær alopeci undersøges omhyggeligt.
Der bør lægges særlig vægt på at finde foci for kronisk infektion, primært odontogene og ØNH-organer, hvor røntgendiagnostiske metoder anvendes (ortopantomografi, røntgen af bihulerne). Ultralyd af maveorganerne og hos kvinder bækkenet er også nødvendig. Undersøgelse og evaluering af resultaterne udføres med deltagelse af specialister inden for det relevante område.
For at identificere andre interkurrente sygdomme og lidelser er det nødvendigt at evaluere hæmogram, biokemiske blodparametre, koagulogram, metabolitter fra skjoldbruskkirtlen og binyrebarken, immunstatus, røntgenbillede af sella turcica og EEG. Mange patienter har brug for at konsultere en endokrinolog, og kvinder - en gynækolog-endokrinolog.
Differentialdiagnostik
Først og fremmest er det nødvendigt at udelukke ardannelse, eller pseudopelade-tilstanden, som er det sidste symptom på en række hudsygdomme i hovedbunden. Hudoverfladen i områder med skaldethed ved pseudopelade er glat, hvid, skinnende, uden hudmønster og åbninger af hårsække. Atrofierede områder er noget indsunkne, ikke kompakte. Individuelle hår eller hårtotter kan forblive inden for fokusområderne.
Mykose i hovedbunden bør udelukkes ved afskalning, hyperæmi, knækkede hår (inklusive let knækkede - "hudorme"), infiltration og ardannelse i fokal alopeci. Til dette formål anvendes undersøgelse under en kviksølv-kvartslampe med et træfilter og mykologisk undersøgelse af det ændrede hår og skæl.
Tilstedeværelsen af et stort antal små, uregelmæssigt formede fokuspunkter på hårtab med en diameter på 1-1,5 cm, der minder om "mølædt pels", bør tyde på sekundær syfilis; i sådanne tilfælde er det nødvendigt at se efter andre kliniske manifestationer af denne sygdom og udføre en serologisk blodprøve.
Trikotillomani - en neurotisk tilstand, hvor patienten river sit eget hår ud - kan give visse diagnostiske vanskeligheder. Ved trikotillomani har de skaldede pletter bizarre konturer med ujævne konturer, hvor der stadig er noget hår tilbage. Dystrofisk hår og hår i form af udråbstegn er fraværende, ligesom zonen med løst hår er fraværende.
Akut diffust hårtab med cirkulær alopeci er vanskeligt at skelne fra diffust telogen effluvium, som opstår efter indtagelse af en række lægemidler, røntgenbehandling, forgiftning med arsen, kviksølv osv. Forstyrrelser i hårcyklussen kan også udvikles som følge af infektionssygdomme ledsaget af feber (over 39 °C), forgiftning (sekundær syfilis, HIV-infektion osv.). Diagnosen cirkulær alopeci bekræftes af tilstedeværelsen af dystrofisk hår og hår i form af udråbstegn. I alle tilfælde af diffust hårtab er serologisk testning nødvendig for at udelukke syfilis og HIV-infektion.
Fokal alopeci kan være kunstig og opstå som følge af overdreven hårstrækning, når man krøller håret med krøllejern, varme krøllejern, trækker håret op i en hestehale osv.
Svær alopeci kan udvikle sig ved medfødte dystrofier i hårskaftet (monilethrix, trichotortose osv.), som opdages ved fødslen eller udvikles i løbet af de første leveår. Den korrekte diagnose af disse sjældne sygdomme lettes ved anamnese, påvisning af knækkede hårstrå og påvisning af skaftdefekter under omhyggelig mikroskopisk undersøgelse. Ved cirkulær alopeci er der ingen ændringer i hårskaftet.
Behandling af cirkulær alopeci
Den dag i dag er der ikke fundet nogen universel, sikker medicin, der permanent ville befri patienten for cirkulær alopeci.
Rapporter om høj effektivitet af visse midler i behandlingen af den sædvanlige type skaldethed (ifølge T. Ikeda-klassificeringen) bør derfor tages meget kritisk, da sygdommen selv uden behandling er tilbøjelig til uafhængige remissioner, og kun 6% af patienterne udvikler total alopeci. Samtidig forekommer total alopeci hos 75% af patienterne med den atopiske type cirkulær alopeci på trods af behandling. Kun stabil succes i behandlingen af total og universel alopeci - traditionelt resistente former for cirkulær alopeci - kan vidne om den reelle effektivitet af de anvendte midler.
Erfaring viser, at resistens over for behandling og en ugunstig prognose er mulig under følgende omstændigheder:
- familiehistorie med sygdommen
- samtidig atopisk tilstand
- kombination med autoimmune sygdomme
- sygdommens debut før puberteten
- hyppige tilbagefald
- ophiasis, totale og universelle former for cirkulær alopeci
- kombination med alvorlig dystrofisk skade på neglepladerne
- tab af nyvoksende vellushår
Terapien bør være omfattende og så individuel som muligt. Behandlingen bør forudgås af en grundig undersøgelse af patienten for at identificere og korrigere samtidige sygdomme og baggrundslidelser (infektionsfokus; psykogene faktorer; neurotransmitter-, mikrocirkulations- og hæmorologiske forandringer; hypertermi-hydrocephalus syndrom osv.).