Nyt perspektiv på neurodegeneration: rollen af det neurokemiske T14 i Alzheimers sygdom
Sidst revideret: 14.06.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Et internationalt hold af klinikere og neurovidenskabsmænd har offentliggjort en ny gennemgang af processen med neurodegeneration. Deres resultater undersøger den mekanisme, der går forud for dannelsen af amyloid, herunder en central neurokemisk faktor, der bidrager til denne proces.
Avisen, udgivet i Alzheimer's & Demens, fokuserer på de isodendritiske kerner, en gruppe neuroner, der er adskilt fra resten af hjernen og tidligere identificeret som værende primært sårbare over for
Alzheimers sygdom (AD).
Forfatterne anerkender, at amyloid er en væsentlig faktor i det sene stadie af AD, men bemærker, at det er fraværende i disse tidlige neuroner. Hvis der sker skade på disse sårbare neuroner i voksenalderen, reagerer de ved at mobilisere en responsmekanisme. Denne mekanisme fremmer typisk neuronal vækst under embryonale og tidlige liv, men er skadelig i voksenalderen.
Revisionen beskriver, hvordan nøglemolekylet, der driver denne proces, er det bioaktive 14-mer peptid T14, som selektivt aktiverer én målreceptor. I den modne hjerne forårsager T14 i stedet for at genoprette normal funktion neuronal død og initierer en negativ sneboldeffekt, der vokser sig stærkere over tid.
Isodendritiske kerner, placeret dybt i hjernen, er ansvarlige for ophidselse og søvn/vågen cyklusser og er ikke direkte forbundet med højere funktioner såsom hukommelse. Degenerationsprocessen kan således fortsætte uden tydelige symptomer, indtil skaden spreder sig til områder, der er ansvarlige for kognition.
Den foreslåede forklaring i papiret kan forklare den lange forsinkelse på 10-20 år fra begyndelsen af neuronalt tab til begyndelsen af kognitiv svækkelse.
Revisionen rapporterer, at T14 kan påvises på et meget tidligt stadie af AD, hvilket kan tjene som en præsymptomatisk indikation på begyndelsen af neurodegeneration og dermed kunne udvikles som en biomarkør.
Derudover beskriver forfatterne, hvordan en cykliseret version af T14, NBP14, kan blokere virkningen af T14. NBP14 har vist sig at forhindre hukommelsessvækkelse i en musemodel af AD, og dets virkningsmekanisme er blevet påvist i forskellige undersøgelser, herunder postmortem undersøgelser af humant hjernevæv. Således kan NBP14 blive grundlaget for en ny terapeutisk strategi.
Denne nye tilgang byder på vigtige opdagelser, som i væsentlig grad kan påvirke den tidlige diagnose og behandling af Alzheimers sygdom, hvilket understreger vigtigheden af yderligere forskning på dette område.